MASLD 中的握力、体适能与死亡风险

较弱的握力可能提示代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患者的长期死亡风险较高。这并不能证明肌肉无力会导致死亡。但它确实提示，一项简单的体能储备测量能够捕捉到诊断和实验室数值可能遗漏的信息。

这一区别很重要。握力计无法诊断肝纤维化、预测个人寿命，或替代医疗照护。但在一项大型英国生物银行分析中，较低握力与十多年间较高的全因、心血管、癌症、肝脏相关和糖尿病相关死亡率相关。运动测试则讲述了一个相关但更复杂的故事：心肺适能很重要，但血压和心率在负荷下的反应也同样重要。

功能储备是一项预后读数：它能识别风险更高的人。现有证据并未显示，仅仅提高测试分数本身就能降低死亡率。

握力测试预测了MASLD中的死亡风险

在一项关于MASLD患者握力的2026年英国生物银行队列研究中，Li等人对92,263名参与者进行了中位13.3年的随访。随访期间，9,923名参与者死亡。研究人员按性别将男性和女性分为握力三分位组，并在分析中对潜在混杂因素进行了调整。

与最高握力三分位组相比，最低握力三分位组的全因死亡相对风险高36%（风险比[HR] 1.36，95%置信区间[CI] 1.28-1.43）。这种关联同样见于心血管死亡（HR 1.54，95% CI 1.28-1.87）、肝外癌症死亡（HR 1.25，95% CI 1.14-1.38）、肝脏相关死亡（HR 1.76，95% CI 1.08-2.87）和糖尿病相关死亡（HR 2.40，95% CI 1.36-4.23）。

样条分析显示的是线性的反向关系，而非握力评分一旦跨过某个界限就突然变得危险的明确生物学悬崖。在整个范围内，较低力量都与较高风险相关。这使握力作为分级信号比作为通过或不通过的生物黑客徽章更有用。

全因死亡估计是最精确的结果。肝脏相关和糖尿病相关死亡的置信区间更宽，符合这些较少见结局的估计精度较低。年龄也改变了对心血管结果的解读：在60岁或以上的参与者中，较高握力与较低心血管死亡率相关（HR 0.86，95% CI 0.82-0.91）；在60岁以下者中，该估计较弱且跨越无效值（HR 0.96，95% CI 0.88-1.04）。

力量是静态的；运动测试显示压力下的储备

握力测试快速、廉价，而且基本上是静态的。心肺适能（CRF）衡量身体在运动期间输送和利用氧气的能力。它也有大量关于死亡率的研究文献。一项2025年系统综述和荟萃分析合并了来自35个队列的42项研究，涵盖380万次观察。无论是客观测量还是估算的CRF，均可预测异质性成人群体中的全因和心血管死亡率。

个别队列也指向大致相同的方向。在包含4,808名成人的CARDIA研究中，基线CRF每增加1分钟，女性的全因死亡率较低（HR 0.73，95% CI 0.64-0.82），男性亦然（HR 0.87，95% CI 0.80-0.96），总体上致死性或非致死性心血管事件也更少（HR 0.89，95% CI 0.82-0.96）。

其他大型队列发现，估算CRF同样具有预后信息。一项中年队列研究将较低的估算CRF与之后的心脏代谢结局和死亡率联系起来，而NIH-AARP研究将非运动估算CRF与全因、心血管和癌症死亡率联系起来。当跑步机测试不切实际时，这些估计可扩大评估规模，尽管根据年龄、体型、活动量、吸烟和静息心率得出的估计，与直接测量氧摄取量并不是同一种测量。

适能并非只在健康人群中预测结局。在一项2026年纳入1,306名卒中幸存者的研究中，较高的估算CRF与较低的长期死亡风险相关。该研究对参与者的中位随访时间为78个月，期间566名参与者死亡，其中225例为心血管死亡。

适能并不能消除异常运动血压反应

动态运动测试增加了另一层信息。它记录运动表现能力，也能揭示心血管系统对压力的反应。在一项包含1,481名男性和231例心血管死亡的芬兰前瞻性队列中，Jae等人发现运动收缩压和CRF与心血管死亡率存在独立关联。运动收缩压至少为210 mm Hg与较高的心血管死亡风险相关（HR 1.43），而最高CRF三分位组与较低风险相关（HR 0.64）。

联合分析避免了一个令人安心但不准确的结论：高适能并未抵消与升高运动血压相关的风险。适能良好但运动收缩压升高的参与者，其心血管死亡率仍高于血压正常且适能良好的参照组（HR 1.95，95% CI 1.20-3.18）。

一项相关的芬兰研究纳入了1,634名42至61岁的男性，使用心肺运动测试，根据静息和峰值心率及收缩压计算血流动力学增益指数。中位随访28.7年期间，发生439例心血管死亡。在血流动力学增益指数研究中，指数每升高1个单位与较低的心血管死亡率相关（HR 0.80，95% CI 0.71-0.89）。这并不使该指数成为一个神奇数字；它表明，运动期间的循环适应可能在单一适能测量之外提供额外的预后信息。

为何这些证据不能证明治疗效果

这些都是观察性研究。较低握力或较低CRF可能部分反映虚弱、胰岛素抵抗、炎症、未诊断疾病、既有心血管损伤，或已会提高死亡风险的疾病严重程度。多项研究在统计调整后关联仍然存在，但调整无法消除每一种偏倚来源或反向因果关系。

临床可推广性也存在局限。英国生物银行参与者往往比普通人群更健康、更多样性不足。多项运动血流动力学分析来自男性芬兰队列，这限制了我们对女性和更多样化人群中是否存在相同效应的信心。MASLD研究摘要也未报告确切的握力三分位截点、完整协变量列表、MASLD定义，或超越既定风险模型的正式改进指标。

即使长期CRF文献也有所克制。在CARDIA中，维持CRF至第20年与致死性或非致死性心血管疾病存在边缘性关联（HR 0.89，95% CI 0.78-1.00），研究人员未发现种族或性别交互作用。较低分数可以识别风险，却未必在每个年龄组、人口学群体或终点中都产生相同的预测强度。

运动因许多已确立的健康理由而仍然有价值，但若说提高握力或CRF必然降低MASLD中的死亡率，则是过度推断。一项2026年关于健康久坐成人高强度间歇训练的Cochrane综述探讨的是心脏代谢危险因素，而不是改变MASLD患者这些指标是否会改变生存情况。

如何看待功能储备信号

对于患有MASLD或具有心脏代谢风险的人群，较低握力作为一种低成本的脆弱性标志值得关注。它可促使人们更全面地审视身体活动、营养、肌肉流失、虚弱、代谢健康、肝病严重程度、心血管风险，以及值得进行临床评估的症状。在临床适宜时，监督下的运动测试可提供更丰富的图景，尤其是因为适能和运动血压反应可能指向不同方向。

证据支持一个狭义结论：较低力量和较差运动储备持续识别出死亡或心血管风险较高的群体。因此功能能力值得测量。它并不会使握力评分、VO₂max估计值或运动血压读数变成诊断——或对接下来会发生什么的保证。