BHA、丙烯酰胺与幽门螺杆菌:致癌物清单意味着什么
补充剂胶囊中的BHA、褐变食物中的丙烯酰胺和幽门螺杆菌都出现在美国致癌物清单上——但它们在现实世界中的风险不同。
补充剂胶囊中的一种防腐剂、烤土豆上的褐变,以及一种胃部感染,都可能出现在同一份美国致癌物清单上。这听起来像是清空食品储藏室的理由。实际上,这是仔细阅读分类的理由。
美国国家毒理学计划(NTP)的第15版致癌物报告列出了256种物质或暴露情形。但该报告识别的是危害:即某种因素在某些条件下是否能够致癌。它并不计算某人因一粒胶囊、一杯咖啡或一顿家常饭而患癌的个人概率。
这一区别将有用的预防措施与无处不在的恐惧区分开来。丁基羟基茴香醚(BHA)和丙烯酰胺被列为“合理预期为人类致癌物”。慢性幽门螺杆菌感染则是“已知人类致癌物”。这些标签所依据的人体证据并不相同,也不要求作出相同的应对。
BHA:合理应避免的成分,而非已证实的人类癌症威胁
BHA是一种添加到食品中的合成抗氧化剂,有时也作为补充剂中的非活性成分使用。它能减缓脂肪氧化,这有利于延长保质期;但对于试图在早餐前看懂配料表的人来说,就没那么令人兴奋了。
NTP将BHA归入其证据置信度较低的类别,因为动物研究在前胃中发现了肿瘤。这一细节不只是实验室趣闻:人类没有前胃。这种解剖结构上的不匹配,是该机构决定不将BHA归类为已知人类致癌物的核心原因。
尚无大型人类流行病学研究证实,食品添加剂浓度的BHA会致癌。这带来两个诚实的结论。第一,当容易找到时,动物证据为选择可比的不含BHA补充剂提供了合理依据。第二,现有证据不足以将胶囊中的BHA视为已量化或已确立的人类癌症风险。
这是致癌物清单中反复出现的问题。一种物质可能因其在实验条件下于特定动物组织中产生肿瘤而达到危害阈值,而该结果与日常人类暴露的相关性仍不确定。NTP报告并未提供补充剂中BHA的人体剂量-反应曲线、安全阈值或癌症风险百分比。
丙烯酰胺:常见暴露,膳食剂量下的癌症风险尚无定论
丙烯酰胺形成于美拉德反应,即使富含碳水化合物的食物发生褐变的化学过程。咖啡、烘烤坚果、烘焙食品、油炸土豆和加工淀粉类零食都可能构成来源。你不需要经历工业事故才会接触到它;你只需要一台烤面包机。
人体生物标志物研究证实,这种暴露十分广泛。Li等人于2025年开展的一项美国女性横断面研究,测量了丙烯酰胺-血红蛋白加合物和环氧丙酰胺-血红蛋白加合物;这些生物标志物能够反映暴露和代谢情况。该研究在所研究人群中发现了这些生物标志物。环氧丙酰胺具有遗传毒性,因此检测到它表明人体会将丙烯酰胺代谢为具有DNA损伤潜力的化合物。这并不能证明典型膳食暴露会致癌。
Gan等人于2025年针对中晚年人群开展的另一项横断面研究估计,膳食丙烯酰胺暴露量为每天每公斤体重0.02至1.53微克。较高的生物标志物水平与较高的全身性炎症标志物水平及较低的血清α-klotho浓度相关。作者讨论了NF-kB信号传导和促炎性细胞因子作为可能的生物学途径。
这些发现值得认真对待,但它们回答的是一个狭窄的问题。该研究在单一时间点测量了暴露和生物标志物。它无法显示丙烯酰胺导致了炎症标志物模式、炎症是否先于暴露发生,或任一指标是否能够预测食用普通膳食人群的癌症。α-klotho和炎症标志物是替代终点,而非癌症发病率。
在这组来源中,直接的人类癌症证据并没有那么令人警惕。在NutriNet-Santé队列的一项前瞻性分析中,Bellicha等人考察了估计膳食丙烯酰胺摄入量与随后乳腺癌发病率之间的关系。该研究未发现具有统计学显著性的关联。对于这个问题,前瞻性癌症结局研究比横断面生物标志物分析更有分量,因为它测量的是人们实际关心的结局。
这一无效结果有用但并不完整。它涉及乳腺癌,而非所有可能的癌症部位。它也并不证明风险为零,而且更广泛的流行病学文献结果并不一致。尽管如此,它直接挑战了这样一种简单说法:动物在高剂量下的致癌性会直接转化为日常褐变食物导致的癌症。
实用的烹饪改变应针对暴露峰值,而非恐惧食物
减少丙烯酰胺是合理的低成本减害措施:避免经常食用严重褐变的淀粉类食物,在可行时选择较温和的烹饪温度,并且不要把深度褐变当作营养成就。这些选择可以减少可测量的暴露,而不要求任何人禁喝咖啡,或把每一种烤蔬菜都当作肿瘤科会诊。
证据并不支持因焦虑而消除所有会产生丙烯酰胺的食物。剂量和烹饪方法比是否存在褐变化学反应本身更重要。Iwasaki等人的一项流行病学综述同样指出,一般人群因环境化学物暴露而面临的癌症风险通常低于职业环境中的风险,尽管慢性低水平暴露广泛存在。
幽门螺杆菌属于不同的风险类别
慢性幽门螺杆菌感染在证据质量和可采取行动性方面都不同。NTP基于充分的人体证据,将其归类为已知人类致癌物。其因果路径已有充分描述:持续感染可导致慢性胃部炎症,并在一些人中进展为胃腺癌。
与BHA或丙烯酰胺不同,这主要不是减少弥散性膳食暴露的问题。它是一种可以检测和治疗的感染。对于关注长期风险降低、且从未接受过幽门螺杆菌评估的人,与临床医生讨论无创尿素呼气试验或粪便抗原检测,比纠结于微量辅料更具影响。
这一建议需要一个界限。这里审阅的来源并未确立每一位无症状者是否都应接受筛查,也未提供关于在每个人群中预防性根除的试验证据。个人风险取决于症状、家族史、地理位置和临床背景等因素。更有力的结论范围更窄:一种已有检测途径的已证实人类致癌物,值得比两个较低级别的危害列名获得更多关注。
基因可能改变易感性,但不会产生个体化风险评分
谷胱甘肽S-转移酶基因有助于处理多种致癌物代谢物。Karimi等人于2025年发表的系统综述发现,在观察性研究中,GSTM1和GSTT1多态性可以改变膳食相关暴露与癌症风险之间的关联。具有缺失型变异的人对某些暴露的处理方式可能不同。
这在生物学上是可信的,但尚不能成为针对BHA或丙烯酰胺的临床计算器。观察性研究面临混杂因素,而该综述并未量化在食品添加剂BHA水平或典型丙烯酰胺摄入量下可靠的个人癌症风险变化。GST结果未来可能会细化风险讨论;但它不应成为自满或膳食恐慌的许可。
有用的层级很简单:首先处理已证实且可检测的风险;其次减少可避免的暴露;并且只为测量人类癌症结局的证据保留确定性。
结论
当这种选择很容易时,可选择不含BHA的补充剂,但不要把基于动物的预防性列名误认为标准胶囊会导致人类癌症的证据。减少对严重褐变淀粉类食物的日常暴露,同时认识到目前的人体证据尚未显示估计膳食丙烯酰胺摄入量与乳腺癌之间存在具有统计学显著性的关联。应最关注慢性幽门螺杆菌感染:它具有更强的分类、更清晰的人体证据,以及切实可行的检测和治疗途径。
致癌物清单的目的在于识别癌症的可能原因。良好风险降低的目的在于询问:存在多少暴露、人体结局数据显示什么,以及是否有可采取的有用行动。
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