抗阻训练、肌生成抑制素与肌少症：哪些发生了变化

阻力训练可降低肌少症老年人的肌生成抑制素——一种抑制肌肉生长的蛋白质。其效果不大，而且现有最佳分析并未显示虚弱老年人有同样的反应。这一区别很重要：肌少症与虚弱常常重叠，但它们并非可互换的诊断，也不一定是相同的生物学问题。

肌生成抑制素属于 TGF-β 家族，是骨骼肌质量的负性调控因子。据报道，患有肌少症和虚弱的老年人其循环水平较高。这使其成为一个颇具吸引力的靶点，尤其是因为低肌肉量确实影响重大：一项2021 年系统综述和荟萃分析发现，在随访期间死亡的老年人，其四肢骨骼肌质量指数低于存活者（标准化均数差 [SMD] −0.18，95% CI −0.23 至 −0.12）。这是一种关联，并不能证明增加肌肉量或降低肌生成抑制素能够预防死亡。尽管如此，维持肌肉和功能仍是合理的临床优先事项。

阻力训练可小幅改变这一生物标志物

Chu 等人开展的一项2026 年系统综述和荟萃分析汇总了 9 项随机对照试验，涵盖 11 个干预组和 330 名虚弱和/或肌少症老年人。参与者完成了至少 8 周的阻力训练，结局指标为血清肌生成抑制素。

合并所有组别后，阻力训练与血清肌生成抑制素小幅降低相关：SMD −0.23（95% CI −0.44 至 −0.01；I²=0%）。置信区间仅勉强排除零值。这意味着该信号在统计学上处于临界状态，而不是足以围绕其打造一排补充剂货架的结果。作者将证据确定性评为极低。

更有信息量的发现来自按诊断划分的分析。在患有肌少症的老年人中，阻力训练使血清肌生成抑制素降低 SMD −0.35（95% CI −0.65 至 −0.06；p<0.05）。按常规效应量标签，这介于小效应和中等效应之间。它表明阻力训练能够在肌少症成人中作用于这一通路。它并未显示一个人可因该生物标志物变化而获得多少肌肉量、握力、步行速度或独立生活能力。

这一缺失的关联是对该主张的核心限制。Chu 等人分析的是血清肌生成抑制素，而非将 DXA 测量的肌肉量、步态速度、握力或简短体能测评量表评分作为共同主要结局。一项较低的肌生成抑制素数值是替代终点。生物学是有用的；它不是出院小结。

虚弱者未显示出同样的反应

在虚弱老年人中，估计效应为 SMD −0.08（95% CI −0.40 至 0.23；p=0.599）。这一结果无统计学显著性，该区间既允许存在适度降低，也允许存在适度升高。肌少症和虚弱亚组估计值之间的差异达到统计学显著性（p<0.05），但证据基础较小，使任何亚组结论都较为脆弱。

这一结果仍符合一个在临床上合理的模型。肌少症由肌肉量和/或肌力缺陷定义。虚弱范围更广：它可涉及营养不良、炎症、累积性细胞损伤、认知下降和生理储备降低。阻力训练可能因多种原因帮助虚弱成人，但当前证据并不支持将肌生成抑制素抑制视为它能可靠帮助他们的途径。

这就是为什么对虚弱而言，更广泛的方案更合理。一项关于阻力训练加营养干预的2021 年荟萃分析考察了老年人的肌肉量、肌力和身体功能，而一项关于多领域干预的2024 年综述评估了老年人的身体和认知方法。两项研究都不能证明某一特定方案能纠正虚弱的生物学基础，但它们都支持不应只关注一种生物标志物和一种干预。

一种合理的机制，而非完整的解释

阻力运动可能通过肌腱蛋白抑制肌生成抑制素活性；肌腱蛋白是一种由收缩肌肉释放的小蛋白质，可在细胞外结合肌生成抑制素。在一项针对健康高龄女性的2022 年随机试验中，研究了进行性阻力训练，以及有无左旋肉碱加亮氨酸补充的情况。该研究支持肌腱蛋白作为训练与肌生成抑制素活性之间合理的关联；添加左旋肉碱和亮氨酸并未改善训练对该通路的效果。

合理性并不能证明肌腱蛋白解释了肌少症亚组结果，也不能确立虚弱亚组为何未作出反应。虚弱可能形成一种分解代谢更强的环境，在其中改变一个信号并不会改变整体平衡。这仍是一项假设，而非汇总试验所证实的机制。

即使肌生成抑制素不是记分牌，训练仍然有效

阻力训练的实际依据并不只建立在肌生成抑制素之上。Sun 等人开展的一项2024 年荟萃分析纳入了 22 项随机对照试验和 959 名肌少症老年人，发现阻力训练改善了身体成分、肌力和生物标志物。这些功能和身体成分结局对患者而言比血液标志物更重要。

营养可能带来额外益处，尽管确定性并不高。一项针对肌少症老年人的阻力训练加氨基酸类补充剂的2026 年综述发现，与单独训练相比，对于某些结局存在低至极低确定性的额外获益证据。纳入的补充剂包括必需氨基酸、支链氨基酸、亮氨酸和 HMB。这并不意味着每位年长训练者都需要在台面上放一桶亮氨酸；而是说，当临床医生评估肌少症时，应关注膳食摄入不足的问题。

地中海式膳食模式也可能有助于改善膳食质量和炎症，但缺乏针对肌生成抑制素反应的特异性证据。一项关于肌肉骨骼疾病中地中海饮食研究的2025 年综述报告了与肌肉骨骼疾病风险和进展相关的潜在益处，而非证明该饮食能够降低虚弱成人的肌生成抑制素。

为何这一估计仍不确定

小型荟萃分析看起来可能比实际更整齐。Chu 等人报告 I²=0%，但 11 个干预组用于检测研究间真实差异的效能有限。这些试验还采用了不同的肌少症和虚弱诊断标准，包括 EWGSOP、AWGS、Fried 表型和 FRAIL 量表方法。这些标准可识别处于不同阶段、且肌肉丢失和系统性疾病组合不同的人群。

该综述未就肌生成抑制素提供可用的剂量-反应答案。它没有系统地确定哪种阻力训练强度、训练量、每周频率或持续时间产生了亚组效应。8 周是最短干预持续时间，而不是关于最佳方案的处方。该研究也无法将其 SMD 值与整个生命周期中与年龄相关的肌生成抑制素变化幅度进行校准。

使用 GLP-1 受体激动剂的老年人值得接受单独研究。一项2025 年系统综述描述了关于糖尿病中 GLP-1 药物和肌少症相关标志物的持续争论，其中包括对减重期间瘦体重丢失的担忧。阻力训练/肌生成抑制素试验并未确定这些药物如何改变反应。监测肌肉量和肌力是合理的临床实践，但这里没有任何试验显示阻力训练可通过肌生成抑制素抵消药物相关的瘦体重变化。

对于肌少症老年人，在至少 8 周后，阻力训练与较低血清肌生成抑制素存在小幅且具有统计学显著性的关联。对于虚弱老年人，当前汇总估计并未显示这一效应。

有用的结论

肌生成抑制素是衰老肌肉生物学中可信的一部分，但它尚不是用于个人优化的实用调节旋钮。最有力的直接发现是，基于数量较少、确定性极低的证据，肌少症老年人的肌生成抑制素受到适度抑制。阻力训练仍然值得进行，因为随机试验综合分析显示其可改善肌少症患者的肌力和身体成分。肌生成抑制素有助于解释这一故事的一部分；它不能替代对肌力、功能、营养、共病和虚弱的评估。

对于确诊肌少症的老年人，在监督下进行渐进性阻力训练是循证的起点。对于虚弱者，同样的训练可能仍应纳入计划，但应置于对营养、身体功能、认知、医疗状况和支持需求的更广泛评估之中。血清标志物可能很有意思。能够从椅子上起身、提着杂货，以及避免跌倒，才是重要的结局。