癌症、肌少症与营养：65岁后什么方法有效？

患癌老年人在治疗开始前有充分理由关注肌肉状况。在多种癌症情境中，较低的骨骼肌量与较差结局相关，而治疗期间还可能伴随进一步流失。然而，人们真正需要答案的临床问题——在癌症治疗期间，什么营养措施能维持肌肉？——直接研究却少得惊人。

目前最佳的综述在筛查2016年至2024年发表的1,439篇论文后，仅纳入了9项符合条件的研究。Pattwell等人在2026年发表的系统综述专门聚焦于65岁及以上、患有癌症且已确诊或可能患有肌少症的成人。该综述发现，在一些随机试验中，蛋白质补充剂可改善瘦体重和骨骼肌指数，呈现初步信号。它未发现足够可比的证据来告诉患者，哪种蛋白质剂量、补充剂、时间安排策略或癌症治疗情境效果最佳。

这不是一个令人满意的答案，但它是诚实的答案。肌肉在肿瘤学中很重要；营养方案仍在构建中。

为什么癌症照护期间的肌肉流失值得关注

肌少症是指肌肉量和功能降低，常伴有无力和身体储备下降。在癌症照护中，它可能与食欲下降、吞咽问题、炎症、不活动、手术、化疗、放疗和激素治疗相互重叠。这些因素不会逐一到来，再礼貌地等待轮到自己。

预后证据在头颈癌中最为有力。一项2024年系统综述和Meta分析汇总了37项研究、11,181名参与者，发现CT界定的肌少症与头颈癌患者较差的总生存期相关；汇总校正后的风险比为2.11。这是一种相关性，而不是恢复肌肉将使生存率翻倍或逆转风险的证据。但它确实表明，肌肉状态较低可识别出一个结局明显更差的人群。

其他研究也指向相同方向，但未能证明相同机制。在一项纳入174名接受手术和放化疗的III–IVB期口腔鳞状细胞癌患者的回顾性研究中，Lee等人通过第三颈椎水平的CT评估骨骼肌指数，并使用改良格拉斯哥预后评分评估全身炎症。肌少症和全身炎症共同预测较差生存。该组合可能识别出疾病负担或分解代谢更严重的患者；它并不表明抗炎饮食会改变生存。

基于CT的测量具有实际吸引力，因为癌症患者通常已经接受影像检查。一项针对283名接受根治性放疗的头颈部鳞状细胞癌患者的回顾性分析，检查了治疗前6项C3水平CT身体成分测量指标。该研究发现骨骼肌状态具有预后价值。C3肌肉面积是全身肌肉状态的有用替代指标，但它是一种测量工具，而非治疗方法。

直接营养证据：令人鼓舞，但差异过大，无法据此开具方案

Pattwell及其同事采用系统综述方法，针对一个狭窄的临床人群：患有癌症、年龄65岁或以上、已确诊或可能患有肌少症，并接受具有可量化结局的营养干预。各研究在癌症类型、治疗方案、干预措施和结局指标方面存在差异，因此作者采用叙述性综合，而非强行将不相容的结果合并为汇总估计值。

这9项研究包括蛋白质补充、营养咨询、肠内喂养和多模式方案。在一些随机对照试验中，蛋白质补充改善了瘦体重和骨骼肌指数。这些是有意义的信号，尤其因为治疗期间瘦体重流失很常见。但该综述并未提供可靠的癌症特异性剂量比较，例如每日每公斤体重1.0克、1.2克或1.5克蛋白质。它也未确定补充在治疗前、治疗期间还是整个康复期间效果最好。

瘦体重和骨骼肌指数也是替代结局。它们可能重要，但并不会自动转化为更好的肌力、更少住院、更高的治疗完成率、更好的生活质量或更长的生存期。患者可能多保留一些瘦体重，却未获得足以改变日常生活的功能储备。肿瘤学试验需要将经验证的功能结局与基于CT的肌肉测量指标并列使用。

该综述还报告了较高鱼类摄入量、膳食脂肪摄入量与较低肌少症风险之间的观察性关联。这些发现与对omega-3脂肪酸的合理关注相符，但并不足以支持对接受癌症治疗的老年人提出EPA或DHA剂量建议。饮食模式可能与食欲、收入、基线健康状况和疾病严重程度同步变化。观察性营养数据很少是一项披着风衣的干净补充剂试验。

HMB和抗阻训练能——也不能——带来什么

HMB，即β-羟基-β-甲基丁酸，是亮氨酸的一种代谢物，常被宣传用于维持肌肉。其证据在肿瘤学以外更为成熟。一项2021年关于HMB用于老年人的系统综述和Meta分析发现其对瘦体重有积极影响，但未研究接受癌症治疗的老年人。积极癌症治疗会带来炎症、毒性、摄入改变和治疗特异性的分解代谢，使直接外推并不安全。

一项针对髋关节置换术后肌少症老年人的2022年研究考察了抗阻训练联合HMB。它支持在术后分解代谢情境中将营养与运动结合的可行性，而非肿瘤学特异性方案。术后康复和化疗并不是可互换的生理状态。

抗阻训练拥有关于肌少症最有力的总体证据基础。在一项纳入959名肌少症老年人、共22项随机试验的2024年Meta分析中，抗阻训练使相对肌肉量小幅改善（标准化均数差0.25，95%置信区间0.06至0.45），绝对肌肉量也小幅改善（0.28，0.06至0.50）。它对握力（0.83，0.43至1.23）和膝伸肌力（0.90，0.50至1.30）的改善更大。这些参与者并非界定为正在接受积极癌症治疗的老年人，因此这些效应量是一个基准，而非承诺。

一项关于抗阻训练加氨基酸类补充剂的2026年综述得出了同样广泛的非癌症问题结论：联合方法可能有助于患肌少症的老年人。癌症特异性试验仍须确定患者能否耐受训练、营养措施是否改变结局，以及哪些患者获益。

治疗和药物可能使情况更复杂

癌症治疗伴随肌肉流失已有记录，但不应将相关性混同于单一病因的证据。在高危前列腺癌中，一项针对125名接受放疗和雄激素剥夺治疗患者的研究，于基线和一年内测量了CT衍生的身体成分。患者在180天内骨骼肌指数平均下降5.5%（95%置信区间−7.0%至−4.0%；p<0.001），且肌肉流失与较高的非癌症死亡率相关。该研究无法表明补充剂可预防肌肉流失或死亡。

观察性研究还将新辅助化疗期间的骨骼肌流失与乳腺癌治疗反应联系起来，但并未证明化疗直接导致了流失，或营养措施能够预防它。与此同时，对于本已易受肌肉流失影响的患者，GLP-1受体激动剂值得进行药物审查。一项纳入2,258名糖尿病、超重或肥胖成人、共22项随机试验的2025年网络Meta分析发现，与对照组相比，GLP-1受体激动剂使瘦体重平均减少0.86 kg（95%置信区间−1.30至−0.42 kg）。这并非癌症人群，但在临床医生权衡代谢获益与肌肉储备时具有相关性。

患者现在可以合理采取的做法

癌症老年患者不应根据现有证据自行使用高剂量蛋白质、HMB或omega-3方案。肾病、吞咽困难、胃肠道毒性、药物相互作用、体重变化轨迹和计划中的治疗都会改变安全性和可行性。下一步有用的做法是尽早评估：向肿瘤团队、肿瘤营养师或康复临床医生询问非意愿性体重下降、摄入量、肌力、身体功能，以及现有CT影像是否有助于评估肌肉状态。

对于经医学评估可运动的人，抗阻训练和充足营养是支持治疗的合理组成部分，因为非癌症肌少症证据支持二者均可带来肌肉量和肌力增长。不应将这一总体原则误认为已得到证实的癌症治疗方案。直接证据支持对蛋白质补充保持谨慎乐观，而非给出精确处方。

科学对问题的识别比对解决方案更清楚：较低肌肉量与较差癌症结局相关，而足够样本量的试验尚未显示，在65岁以上成人中，哪种营养策略能在治疗期间维持功能。

下一批有用的研究应比较定义明确的干预措施，采用CT测量的骨骼肌和经验证的功能结局，并在整个治疗期间随访患者，而不是止步于实验室指标。在此之前，最有力的主张也最不吸引人：尽早筛查、个体化照护，并且不要将生物学合理性混同于证据。