DASH饮食加低钠：为何两者都能降低血压

减少钠摄入有助于降低血压。DASH 饮食也一样。一个有用的更新是：它们似乎并非在重复做同一件事。

在随机供餐研究中，当研究人员能够将这两项干预分开时，DASH 饮食和减钠均改变了血压和生物标志物。富含水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品及其他 DASH 食物的更广泛膳食模式，似乎能带来超出单纯减钠之外的益处。钠仍然看起来是影响饮食的最大单一杠杆，但若将高血压仅视为盐的问题，就会错失潜在益处。

DASH 降低血压，而更低钠摄入似乎可带来额外益处

Guo 等人进行的一项系统综述和荟萃分析纳入了 10 项随机对照试验，共涉及 2,416 名成人。参与者年龄为 45 至 62 岁，基线血压范围为 127–165/81–90 mmHg。与对照饮食相比，原始 DASH 模式使收缩压降低约 5.5 mmHg，舒张压降低约 3.0 mmHg。

该综述按钠摄入分层的分析发现，当钠摄入目标为每天 1,500 mg 或以下时，血压降幅大于目标超过每天 1,500 mg 时。这里总结的已发表证据未提供合并的亚组估计，因此无法确切说明在每个亚组中，更低钠摄入额外带来了多少 mmHg 的下降。它确实支持这样一个实用结论：应将膳食模式与钠摄入目标一并考虑。

回答该问题的最强研究设计来自 DASH-Sodium：这是一项 2×3 析因供餐试验，将两种膳食模式与三个钠摄入水平交叉组合——约每天 1,200、2,300 和 3,600 mg。该设计使研究人员能够分别估计膳食模式和钠的效应，而不是将低钠 DASH 饮食视为一个不可分割的整体。

生物学信号指向不同方向

在 DASH-Sodium 的一项预先指定的次要分析中，Juraschek 等人在 2021 年考察了肌钙蛋白 I、BNP、GDF-15、CRP 和 ST2——这些标志物与心肌损伤、负荷和炎症相关。DASH 在不同钠摄入水平下改变了这些生物标志物，而减钠则具有其自身独立的变化轨迹。这些是替代结局，并不能证明任一干预可预防心肌梗死或心力衰竭。不过，析因结果表明，限钠和 DASH 模式影响的不只是一个共同的生物学开关。

对同一试验的 2022 年分析发现，低钠 DASH 模式改变了炎症和矿物质代谢标志物，研究对象为血压升高的成人。这些变化与血压下降相关。相关性并不能确定是哪一种标志物导致了血压变化，但矿物质方面的发现符合钾以及更广泛的钠钾平衡可能发挥作用这一合理解释。

最详细的分子分析来自Kim 等人在 2024 年的研究。研究人员利用 SomaScan 测量了 215 名 DASH 参与者和 390 名 DASH-Sodium 参与者的 7,000 多种血清蛋白，共计 605 人。他们鉴定出 71 种在 DASH 与对照饮食之间存在差异的蛋白质，其中包括参与胶原重塑的蛋白质 PCOLCE 和 CTHRC1。

在 DASH-Sodium 比较中，研究人员将最高钠摄入条件——约每天 3,600 mg——作为参考。这使得该蛋白质特征成为在钠摄入维持于同一高水平时观察到的膳食模式信号，而非被掩饰的钠效应。这是 DASH 会在钠暴露之外改变生物学的有趣证据。

这并不能证明 PCOLCE 或 CTHRC1 导致血压降低。它们可能是摄入 DASH 模式的下游标志物，或是依从性的标志物。这里描述的研究均未显示改变任一蛋白质会改变人的血压。

钠仍然是主要成分

Duus 等人进行的一项2026 年随机试验将减钠、补钾和膳食硝酸盐作为实验组成部分加以区分。该研究将减钠确定为饮食治疗高血压的主要有效组成部分，钾和硝酸盐则作出较小的独立贡献。这一结果纠正了两种常见误解：认为 DASH 仅因含钠较少而有效，以及认为一旦多吃农产品，钠就不再重要。

钾值得关注，因为 Ndanuko 等人进行的尿钠钾比荟萃分析发现，该比值与血压的关联比任一矿物质单独与血压的关联更为一致。另一项2021 年基于 DASH-Sodium 的分析发现，膳食钠和钾会独立影响短期血压变异性。这些发现支持追踪两者的平衡，而非仅仅试图将钠摄入降至零。

膳食硝酸盐提供了另一种合理的补充。一项2025 年经 GRADE 评估的剂量-反应荟萃分析纳入了 75 项随机试验、共 1,823 名参与者，发现更高的硝酸盐摄入增加了血浆硝酸盐和亚硝酸盐，并与血压和血管健康生物标志物的剂量依赖性改善相关。每额外摄入 1 mmol 硝酸盐，急性期血浆硝酸盐增加 32.7 μmol/L（95% CI，26.1 至 39.4）；长期摄入时增加 19.6 μmol/L（95% CI，9.95 至 29.3）。绿叶蔬菜和甜菜根可以很好地纳入 DASH 饮食，但硝酸盐对血压的贡献相对于减钠的大小仍不确定，因为试验采用了不同人群和硝酸盐递送方式。

这是否延伸到血压之外？

对 DASH-Sodium 数据的一项 2025 年重新分析发现，减钠降低了估计的 10 年 ASCVD 风险，且独立于血压变化的幅度。ASCVD 评分是一种模型化风险估计，而非心血管事件计数，因此不应将其解读为减钠在试验期间独立预防了事件的证据。它确实提示，其效应可能无法被一次诊室血压读数完全捕捉。

这种联合方法也已应用于风险较高的人群。在 2025 年 DASH4D 随机试验中，Pilla 等人在同时患有 2 型糖尿病和高血压的成人中测试了 DASH 和减钠。中国的小型试验则在患有相同疾病的人群中测试了改良 DASH 模式与低钠盐。一项纳入 132 名参与者、为期八周的试验报告称，所有组的血压均有所下降，其中餐包组下降了 19.06/7.82 mmHg；该研究的设计及多个干预组意味着，这一数值不应被视为低钠盐或 DASH 单独的孤立效应。该试验确实表明，这一策略可以适应高盐食物环境。

难点在于在供餐试验之外长期这样饮食

受控供餐研究可通过食物记录和尿液生物标志物验证依从性。日常生活中有餐馆用餐、包装食品、旅行、家庭偏好、用药变化，以及没有人愿意每天晚上都花时间计算钠摄入量这一现实。Guo 等人将依从性确定为 DASH 在现实世界中发挥效果的主要障碍，而该综述中的试验仅持续四至 48 周。

药物也使各组成部分的效应估计更加复杂。利尿剂、ACE 抑制剂、ARB、钙通道阻滞剂和 β 受体阻滞剂可与钠和钾摄入发生不同的相互作用。纳入服药参与者却未按药物类别充分分层的研究，无法将每一 mmHg 的变化精确归因于单靠饮食。

为管理血压，应同时运用两种杠杆：以 DASH 模式为基础安排膳食并减少钠摄入，同时从食物中获取钾，除非临床医生因肾病或用药情况另有建议。

其机制层面的故事比通常“少吃盐”的建议所暗示的更为深入。减钠仍是首要组成部分，但 DASH、钾平衡和富含硝酸盐的食物似乎通过部分不同的途径作出贡献。合理的目标不是追逐胶原蛋白，或将一组生物标志物当作居家项目来处理，而是让这种联合膳食模式能够重复并维持足够长时间，以便血压读数显示它是否对你有效。