地中海饮食、炎症与早逝风险

较高的炎症评分与较短的预期寿命相关

慢性炎症很容易谈论，却很难准确测量。单次C反应蛋白（CRP）结果可在感染、损伤或高强度锻炼后升高。一项大型2024年英国生物样本库队列研究采用了更广泛的方法：将CRP、白细胞计数、血小板计数和中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）合并为INFLA-Score。

在随访至2022年2月的448,574名参与者中，较高评分与过早全因死亡率呈梯度增加相关。到60岁时，最高评分四分位组的人与最低四分位组相比，估计预期寿命最多缩短四年。这是一种关联，并不能证明炎症本身导致了每一例死亡。尽管如此，其规模和剂量—反应模式使慢性炎症负担成为一个有意义的风险信号。

该评分范围为-16至+16，对四个组成部分的十分位排名赋予相同权重。其逻辑是合理的：炎症并不会仅通过一项实验室数值来显现。研究人员还引用了既往证据，其中CRP、NLR或血小板计数在调整后与死亡率的独立关联较弱或不存在。与将单项血液检查视为水晶球相比，合并多项标志物可能捕捉到更稳定的信号。

但该评分不是诊断，也不是个人死亡率预测。英国生物样本库仅在基线时测量每项标志物一次。血细胞计数和CRP会随时间在同一个人内发生变化，因此单次采血可能错误归类某人的通常炎症状态。该评分还采用等权重，而非在独立队列中优化并验证过的权重。

为何饮食进入讨论

在常被讨论的饮食模式中，地中海饮食对于较低炎症生物标志物拥有最强的观察性证据记录。一项2021年系统综述纳入观察性研究后发现，在成年人中，地中海式饮食模式与较低CRP及其他炎症标志物持续相关。实际而言，这一模式强调蔬菜、水果、豆类、全谷物、坚果、橄榄油和鱼，并且通常较少食用超加工食品和加工肉类。

仅有相关性留下了一个棘手问题：人们炎症较低是因为饮食，还是因为维持这种饮食的人在体重、收入、活动、医疗照护、吸烟、药物使用以及一长串其他变量上也存在差异？一项PREDIMED-Plus中介分析提供了一条合理路径。该研究发现，人体测量指标的变化，特别是脂肪量，显著中介了地中海饮食依从性提高加上身体活动与更佳炎症状况之间的关联。

这一机制符合基础生理学。内脏脂肪组织会产生促炎性细胞因子，这可能升高下游CRP并影响血细胞比值。这并不能证明橄榄油、核桃、膳食纤维、omega-3脂肪或多酚各自都能独立使CRP、白细胞或NLR恢复正常。现有证据未在普通人群队列中量化这些因素各自的贡献。

最接近因果的分析仍然使用观察性数据

一项针对33,881名美国人的2025年NHANES分析使用统计因果推断和中介模型比较了九种饮食模式。该研究将地中海饮食列为心血管死亡预防的首位，并确定炎症通路——包括膳食炎症指数、CRP和IL-6测量值——是主要中介因素。

这一结果增强了饮食、炎症和心血管风险应在同一讨论框架内看待的依据。但它并未将这条链条变为经实验证实的因果关系。研究者分析的是观察性数据，而非在随机试验中将人们分配至不同饮食，或使用遗传工具变量。同时影响食物选择和健康的未测量因素，仍可能造成部分表观中介效应。

一篇发表于2026年的综述引用了一项纳入25,994人的前瞻性分析，随访25年后，地中海饮食依从性最高五分位组的平均hs-CRP为1.2 mg/L，而最低五分位组为2.1 mg/L，同时全因死亡率低23%。这些数字颇引人注目，但此处无法直接获取并评估其所依据的原始研究。因此无法评估其设计、调整因素和资金来源，所以该估计应比直接评估的研究获得更低权重。

最有力的挑战：在健康成年人中，效应可能更小

地中海饮食的抗炎声誉在脂肪过多、代谢功能障碍或心血管风险高的人群中最具说服力。在总体健康的人群中，这一点尚未得到充分确定。

在EPIC-Potsdam队列研究中，研究人员在基线时及6.8年后再次评估地中海饮食评分，随后将其与饮食基线后约8.6年、测量两次所得的长期平均hs-CRP联系起来。在565名参与者的hs-CRP分析中，估计效应较小且在统计学上不显著。作者指出，此前关于CRP降低的随机试验证据主要来自肥胖或存在代谢功能障碍的参与者。

这一发现并不能确定该饮食没有作用。565人的hs-CRP样本和636人的chemerin样本均来自最初招募的27,548人队列，对中等效应的估计精度有限，也存在假阴性结果的空间。不过，它确实为夸大的说法设定了有用的限制：地中海饮食对代谢健康成年人的炎症生物标志物影响，可能小于对存在大量内脏脂肪或心代谢疾病者的影响。

英国生物样本库分析对简单的“补救”叙事提出了第二个问题。其饮食分析纳入122,112名至少完成一次24小时膳食回顾的参与者，约占完整队列的27%。在INFLA-Score较高的参与者中，地中海饮食依从性与死亡率的风险比为1.19相关，95%置信区间为0.96至1.47。由于该区间包含1.0，该分析未显示超额死亡风险存在统计学显著的减弱。

饮食亚组也可能因完成自愿回顾具有选择性而特别注重健康。这可能模糊不同饮食模式之间的差异。因此，该结果既不能证明这种饮食无效，也不支持其能够中和高炎症评分所附带风险的说法。

面对升高的炎症标志物该怎么办

首先，不要将单次升高的CRP、白细胞计数或NLR视为寿命评分。急性感染、自身免疫性疾病、吸烟、药物、损伤和未诊断疾病均可改变这些测量值。持续异常应结合临床背景加以考虑，并在适当情况下由临床医生进行复查。在老年人群中，药物使用带来另一项复杂因素：如2024年健康与退休研究分析所讨论，他汀类药物、降压药和NSAIDs可独立于饮食改变炎症生物标志物。

对于急性疾病之外标志物升高的人，地中海式饮食是一种合理的饮食选择；在这一证据基础中，它对改善炎症生物标志物获得了最佳支持。当这种改变同时减少过多内脏脂肪时，可能获得的益处最大。将其与身体活动结合在生物学和实践上都是合理的，尽管PREDIMED-Plus分析是共同评估这些改变，而非分离饮食单独效应。

应按人群设定预期。证据支持在群体层面，较低炎症负担和较低死亡风险是相互关联的结果。证据支持地中海饮食作为一种与更佳炎症状况相关的模式。它并未显示该饮食能够消除高INFLA-Score与死亡率之间的关联，尤其是在瘦且代谢健康的成年人中。

结论：谨慎测量持续性炎症，寻找医学原因，并将地中海式饮食作为可信的长期饮食工具，而非承诺抵消高风险实验室指标的手段。

尚未回答的因果问题仍然很重要。这组研究中没有任何一项使用孟德尔随机化来检验遗传预测的炎症标志物是否导致死亡，而且在一般成人群体中，以炎症生物标志物为终点的大型随机试验也不存在。最诚实的结论也最有用：炎症是一种可测量的风险信号；饮食可能有助于改变它，尤其是通过脂肪量的变化；而这种变化的幅度取决于进食者是谁。