牙周病与心脏风险：证据实际表明了什么

你的牙龈可能会影响心血管健康，但将其视为“重要风险标志”比视为“已证实会导致心脏病发作的原因”更有依据。中度至重度牙周炎与数百万人中更高的心血管疾病风险相关。在人类动脉粥样硬化斑块中也发现了口腔细菌 DNA。牙周治疗可在短期试验中降低血压和炎症标志物。但这些都不能证明治疗牙龈疾病可以预防心脏病发作或卒中。

这一区分很重要。牙龈疾病、吸烟、糖尿病、肥胖、较低社会经济地位和高血压往往同时存在。口腔疼痛可能是更广泛风险环境的信号，而不一定是驱动因素。不过，其生物学机制足够合理，且牙科方面的益处足够明确，因此对于任何希望保护长期血管健康的人来说，不治疗牙周炎都不是明智之举。

口腔细菌可以到达血管组织

牙周炎是一种累及牙齿支持组织的慢性炎症性感染。在菌群失调状态下，微生物群落会转向可引发持续性免疫反应的物种。根据Davison et al.的研究，Porphyromonas gingivalis和Aggregatibacter actinomycetemcomitans是与这种转变相关的已知病原体，也与 IL-6、TNF-α 和 C 反应蛋白（CRP）全身水平升高有关。这些炎症信号与参与内皮功能障碍和动脉粥样硬化的通路存在重叠。

血管关联比泛泛的炎症叙述更具体。在一项横断面病理学研究中，Šubarić et al.使用 PCR 在人类腹主动脉动脉粥样硬化斑块中检测到口腔细菌 DNA。PCR 证实遗传物质已到达斑块组织。它并不能显示活的口腔细菌定植于动脉、导致斑块生长，或在那里停留了足够久而产生影响。被动转位、污染和抽样偏倚仍是可能的解释。

机制综述描述了一条从牙周炎症到血管损伤的合理路径：细菌产物和细胞因子可激活内皮中的 NF-κB 信号通路，增加黏附分子，损害一氧化氮信号传导，并促进泡沫细胞形成。Li et al.和Hansen et al.总结了这一通路。合理性有助于解释相关性；但其本身无法确定因果关系。

人群信号很大，但仍属观察性证据

Mistry et al.在 2026 年开展的一项荟萃分析汇总了 42 项队列研究，共纳入 4,389,263 名参与者。随访时间为 2.9 至 57 年，各个队列的参与者人数为 117 至 975,685 人。该综述报告，在前瞻性和回顾性设计中，牙周炎与心血管疾病发病和死亡之间存在独立关联。

“独立”意味着各项研究对一些传统心血管风险因素进行了调整。这并不意味着该关联不受混杂因素影响。吸烟、糖尿病、肥胖、教育程度、收入、医疗服务可及性、饮食和高血压都可能同时影响牙周疾病和心血管结局。42 个队列中有 10 个使用自报牙周炎，这可能错误分类实际暴露的人群。没有任何统计调整能够完全修复对一种疾病及其共同原因的不均衡测量。

Pink et al.的一项前瞻性队列研究提供了相关发现：牙周炎和全身炎症是全因死亡率的独立且相互作用的风险因素，并有乘法交互作用的证据。这支持牙龈疾病和全身炎症可能共同增加风险这一观点。但它仍无法确定有多少风险具体归因于牙龈，而非造成这两种问题的状况。

生物学衰老时钟提供线索，而非清晰的因果链

Zhang et al.在 2024 年的一项分析中使用了 NHANES 2009–2014 数据，并在三个遗传数据集上进行了孟德尔随机化（MR）分析：GLIDE，包括 17,353 例病例和 28,210 名对照；FinnGen，包括 4,784 例病例和 272,252 名对照；以及 IEU 荟萃分析，包括 1,740 例病例和 347,186 名对照。

研究人员发现，牙周炎在统计学上与心血管疾病相关，部分通过 KDMAge 和 PhenoAge 加速体现。这些都是复合生物学年龄指数。KDMAge 包含八项生物标志物，包括经对数转换的 CRP 和收缩压；PhenoAge 包含九项变量，包括 CRP、白蛋白、肌酐和葡萄糖。包括反向 MR 检验在内的 MR 分析提供了方向性证据，与牙周炎至衰老至心血管疾病的通路一致。

这是目前较具信息量的因果信号之一，但需要谨慎解读。牙周炎遗传工具变量采用了较宽松的纳入阈值 p < 5×10⁻⁶，而非传统的全基因组阈值 p < 5×10⁻⁸。这增加了弱工具变量和水平多效性的风险：遗传变异可能通过与牙周炎无关的途径影响心血管疾病。Peng et al.报告了将表观遗传年龄加速与常见口腔疾病联系起来的趋同 MR 和整合遗传学证据，但这并不能消除同样的解释问题。

生物学年龄时钟也并非口腔健康所独有。正如Oblak et al.所综述，吸烟、缺乏运动、肥胖、慢性压力、社会经济劣势和其他疾病都可能使其加速。中介分析结果识别出一条统计学路径。它目前还无法分离出由牙周疾病本身导致的加速衰老比例。

牙周治疗改变了什么——以及它尚未显示什么

Sharma et al.在 2022 年的一项荟萃分析中发现，与常规牙周治疗相比，强化牙周治疗可使收缩压和舒张压出现具有统计学意义的降低。所提供的结果未报告单一的合并血压效应量或置信区间，因此无法在此判断差异是否具有临床意义及其大小。

其他综合分析也指向同一方向。Meng et al.发现，非手术牙周治疗后 CRP 和其他心血管风险标志物下降。Zhang et al.发现，在伴有或不伴有肥胖的牙周炎患者中，非手术治疗后包括 IL-6 在内的促炎细胞因子减少。Shi et al.在 2025 年的一项伞状综述中发现，各类生物标志物均呈现方向性改善。

这些荟萃分析也报告了较宽的置信区间以及试验间显著异质性。患者、疾病严重程度的定义、治疗方案和随访期各不相同；大多数随访时间较短。CRP 或血压降低是有用信息，但并非牙周治疗能够预防心肌梗死、卒中、主要不良心血管事件或心源性死亡的证据。尚无随机试验证实这些结局。

漱口水问题：减少细菌并不总是意味着更好的血管生物学

口腔中有病原体，但也有还原硝酸盐的细菌。这些微生物将膳食硝酸盐转化为亚硝酸盐，从而有助于全身一氧化氮生成。一氧化氮有助于血管舒张；一氧化氮信号受损与内皮功能障碍和较高血压相关。

在Vanhatalo et al.的研究中，衰老以降低硝酸盐还原能力和一氧化氮生物利用度的方式改变了口腔微生物组。氯己定漱口水扰乱了这些有益细菌，降低了一氧化氮生物利用度，并削弱了血管对膳食硝酸盐补充的反应。Lima et al.将同一硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮通路描述为连接口腔微生物组组成、牙周疾病和血压的具有临床相关性的纽带。

这并不意味着氯己定在牙科护理中没有用武之地。临床医生可能会针对特定适应证和疗程开具它。这意味着，不应将常规、广谱的抗菌漱口宣传为自动的心血管预防措施。在抑制硝酸盐代谢的同时减少炎症性病原体可能产生相互竞争的效应，而净心血管结果仍不清楚。

适度的计划

• 如果你有牙龈出血、持续口臭、牙齿松动、牙龈萎缩，或长期未接受常规牙科护理，请接受牙龈疾病评估。专业评估可在牙齿支持组织丧失变得更难处理之前识别牙周炎。
• 使用循证牙科护理治疗已确诊的牙周炎，包括在有适应证时进行专业机械清创。最佳证据支持牙周感染和短期心血管生物标志物改善，而非预防心脏病发作或卒中。
• 坚持刷牙并清洁牙缝。这些做法通过机械方式针对牙菌斑，而不假定广泛抗菌暴露能够改善血管健康。
• 仅按牙医或牙周病专科医师的指导使用氯己定。对于常规漱口，请讨论非抗菌的含氟选择，而不是将药用漱口液当作日常健康产品。
• 食用富含硝酸盐的蔬菜，例如芝麻菜、菠菜和甜菜根。它们为口腔硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮通路提供底物，尽管不能替代牙周治疗。

结论：牙周炎是一种可信的全身性风险因素，与心血管疾病存在生物学上连贯的联系。这种关联足以证明诊断和治疗是合理的。证据尚未显示牙周治疗能够预防心血管事件，也不支持将常规氯己定漱口水作为心脏健康策略。