低碳水饮食、酮症与饥饿素：一项试验的发现

与等热量的低脂饮食相比，低碳水化合物饮食可能更能降低一种餐后饥饿信号。但目前最佳的直接试验仍留下一个重要未解问题：是酮体改变了饥饿素，还是低碳水组更大的体重减轻推动了这一差异？

在一项为期八周的随机试验中，被分配为每日摄入75克碳水化合物的脂肪水肿女性，其餐后饥饿素总曲线下面积显著降低，而每日摄入180克碳水化合物的低脂组未显示相同模式。组间结果达到统计学显著性，但幅度很小：P=0.046。这是一项有趣的生物标志物结果，并不能证明膳食酮症能可靠地让人感觉饥饿感减轻，也不能证明该结果会推广至这一特定人群之外。

结果：低碳水饮食下餐后饥饿素较低

Lundanes等人在2025年开展的随机对照试验将55名患有脂肪水肿、平均BMI为36.8 ± 5.1 kg/m²的女性分配至低能量饮食，持续八周。30名参与者遵循每日碳水化合物上限为75 g的低碳水化合物饮食；25名遵循每日摄入180 g碳水化合物的低脂饮食。两种饮食的热量目标相匹配。

主要的激素发现具有特异性。低碳水化合物组的餐后饥饿素总曲线下面积降低（组内P=0.002），且其变化与低脂组不同（P=0.046）。两组的空腹饥饿素均未发生显著变化。换言之，该信号出现在进食后，而不是表现为餐前较低的基线浓度。

饥饿素常被称为饥饿激素，因为它能够刺激食欲，但这个标签可能使它听起来比实际作用更具决定性。进食行为受到食物偏好、习惯、睡眠、压力、胃肠道症状、社会情境以及多种激素信号的影响。较低的饥饿素反应可支持食欲控制这一假设；但仅凭它本身，无法告诉我们一个人会少吃多少。

该试验发现，一项餐后激素指标存在统计学显著差异。它并未证实单独由酮体导致了这一差异，也未证实参与者的饥饿感出现了具有临床意义的减轻。

为何酮体是一种合理的解释

证明酮体本身能够影响食欲的最强证据，来自另一类实验。在一项针对健康年轻男性的随机交叉研究中，Vestergaard等人在2021年发现，在不限制热量的情况下，急性给予一剂外源性酮酯可降低血浆酰基饥饿素和主观食欲。这一点很重要，因为它将短暂的药理性酮症实验与禁食或饮食诱导的热量缺口区分开来。

综合来看，酮酯研究和脂肪水肿试验提出了具有生物学合理性的论点：酮体可能有助于降低餐后饥饿素信号。所提出的途径包括β-羟基丁酸对产饥饿素胃细胞受体的信号传导，或对大脑食欲回路的影响。这些是假设，而非在Lundanes及其同事研究的女性中得到证实的通路。该膳食试验并未将β-羟基丁酸浓度与每位参与者的饥饿素反应直接关联起来。

这种区别很重要。酮酯在单次给药后会造成快速、高振幅的暴露。八周的碳水化合物限制会改变膳食组成、体重、胰岛素动力学和每日能量摄入。这些是相关的代谢状态，但并不是可相互替代的实验。

最大的问题：两组减轻的体重并不相同

低碳水化合物组体重减轻了10.3%，而低脂组为7.3%。这一差异具有统计学显著性。这是该试验的核心局限性，因为体重减轻本身就可能改变食欲激素。

身体成分变化也可能很重要。Martins等人在2023年报告，在肥胖人群中，去脂体重减轻的幅度与食欲变化和体重反弹有关。该研究并不能证明瘦体重减轻解释了脂肪水肿中的饥饿素发现，但它说明了为何当饮食组减轻的体重不同，宏量营养素并非唯一合理的解释。

体重减轻相匹配的随机试验将提供更清晰的检验：使低碳水和低脂组的体重减轻程度相近，重复测量酮体和食欲激素，然后询问饥饿素差异是否仍然存在。此处所述的研究均未做到这一点。

其他食欲激素并未讲述一个清晰的酮症故事

如果低碳水饮食广泛增强了肠源性饱腹信号，研究人员可能会预期数种与食欲相关的激素以饮食特异性的方向变化。但并未如此。

两组的餐后胆囊收缩素（CCK）在总曲线下面积和增量曲线下面积指标上均显著降低，P≤0.005，且组间没有差异。CCK有助于传递与进餐相关的饱腹感，尤其是在摄入脂肪和蛋白质后。两组均出现类似下降，指向热量限制或体重减轻的共同后果，而非低碳水特异性的CCK效应。

在脂肪水肿试验中，GLP-1和肽YY也未显示显著的饮食特异性效应。急性酮酯实验同样未发现GLP-1有显著变化。这并不能排除碳水化合物限制的所有食欲效应，但它不支持这样一种简单叙述：酮症会同时激活所有常见的饱腹激素。

更广泛的证据仍然不一致。一项2024年随机试验的系统综述和荟萃分析报告称，生酮饮食改变了一些脂肪因子，但未发现对饥饿素存在可辨别的总体效应。此类汇总结果可能不同于单项试验，因为研究在饮食持续时间、热量限制、参与者健康状况和饥饿素测量方法方面各不相同。该结果是有用的背景信息，而不是抹去脂肪水肿试验餐后发现的理由。

激素变化未必会感觉为饥饿感减轻

低碳水化合物饮食的女性报告餐后饱腹感在组内有显著改善：增量曲线下面积P=0.035，总曲线下面积P=0.005。然而，两项改善均未与低脂组存在显著差异（组间P值分别为0.703和P=0.365）。因此，该试验未显示低碳水饮食相较其对照饮食在主观饱腹感上具有明确优势。

这种不一致也在其他地方出现过。在一项针对经过训练的竞技自行车运动员和铁人三项运动员的随机交叉研究中，Graybeal等人发现，与高碳水化合物饮食和习惯性饮食相比，生酮饮食后的食欲感知与激素食欲指标并不一致。这些运动员与中年脂肪水肿女性有显著差异，因此其结果不能直接转用。但它们强化了一个基本观点：饥饿素是一种生物标志物，而非一个人感受或进食情况的直接读数。

其他生酮饮食研究支持这样的观点：在非饥饿条件下，食欲激素也可能发生变化。Valinejad等人考察了生酮饮食期间伴随或不伴随运动时的食欲感受、食欲调节激素和身体成分。一项2025年针对多囊卵巢综合征女性的荟萃分析也发现，生酮饮食带来了有意义的体重、代谢和内分泌变化。两条研究线索均未证实脂肪水肿会以相同方式反应。多囊卵巢综合征、运动训练和脂肪水肿各自都具有不同的生理特点。

谁可以应用这一发现？

直接的膳食证据适用于患有脂肪水肿的女性，而不适用于男性、肥胖的普通人群，或希望在其他方面维持其日常饮食的同时寻求食欲妙招的人。试验参与者的平均年龄为47.9 ± 11.3岁，处于卵巢激素过渡也可能影响食欲生物学的年龄范围。该研究未能确定绝经状态如何影响饥饿素反应。

对于觉得较低碳水化合物模式更容易坚持的人而言，这些发现为餐食为何可能感觉更容易应对提供了一个合理的机制性假设。它们并不能证明应将酮体视为已获证实的食欲抑制剂，或将服用酮酯作为可行饮食的替代品。人体数据展示了一个值得关注的餐后饥饿素差异、一种合理的酮体机制，以及若干应对结论保持克制的理由。

最公平的判断在实践层面：低碳水饮食可能帮助一些人管理饥饿感，但本试验无法将酮症与更大的体重减轻区分开来，并且未显示其在报告的饱腹感上相较低脂饮食具有统计学显著优势。下一项有用的研究需要实现相匹配的体重减轻、直接测量酮体，并纳入在抽血之外具有意义的食欲结局。