维生素D与VO2max：为何补充剂效果不佳

在人群研究中，维生素D状态与VO2max呈同步变化，但补充维生素D似乎并不能提高有氧体能。一项2026年的荟萃分析量化了这种关联：血清25-羟基维生素D与心肺体能的总体相关系数为r=0.17。这在统计学上具有显著性，但效应较小。当同一综述汇总补充剂的随机试验时，对体能的影响基本为零。

如果你正在决定是否将维生素D纳入提升运动表现的补充方案，这一区别很重要。纠正已证实的缺乏可能对健康有意义。它也可能改善训练期间的炎症指标。但现有证据并不支持将维生素D作为提高VO2max的方法。

真实的关联，但效应量有限

Chen Chen等人在2026年发表的系统综述与荟萃分析合并了20项观察性研究，共纳入14,554名参与者。较高的血清25(OH)D与较高的心肺体能相关，合并相关系数为r=0.17（95% CI，0.11至0.24；P<0.0001）。

相关系数为0.17并非毫无意义，但它并不能在很大程度上解释为何一个人的VO2max高于另一个人。观察性研究之间也存在明显差异：异质性很高（I²=88%）。这些研究纳入了不同人群，以不同方式测量维生素D和体能，并在不同季节和环境中开展。合并数值概括了一种模式；它并未确立单一的生物学效应。

年龄亚组结果使因果关系的叙述更加不那么整齐。在成年人中，相关系数为r=0.26（95% CI，0.17至0.34；P<0.0001）。在儿童中，相关系数为r=0.05（95% CI，0.01至0.09；P=0.027），且亚组之间的差异具有统计学显著性（P<0.0001）。

户外运动提供了一个直接的解释。在户外跑步、骑行或进行场地运动的成年人，可以通过训练提高VO2max，同时也因日照暴露而生成更多维生素D。因此，维生素D结果可能追踪的是改善体能的行为，而非导致这种改善本身。

其他观察性研究也符合这一解释。在一项于2022年开展、针对自由生活的伊朗成年人的横断面研究中，维生素D状态是VO2max的若干相关因素之一，其他因素包括脂肪量和空腹血糖。脂肪量使这种关联变得复杂：它与较低的VO2max有关，并可通过在脂肪组织中的隔离作用降低循环25(OH)D。一种在电子表格分析中仍然存在的相关性，并不自动意味着存在因果通路。

同样，FIT-AGEING研究发现，在中年久坐成年人中，久坐时间、身体活动强度、心肺体能和1,25-二羟基维生素D浓度彼此相关。该研究无法证明反向因果关系，但它表明活动行为是一个需要认真考虑的替代解释。

随机试验未显示对VO2max的益处

随机分配改变了问题。试验不再问维生素D水平较高的人是否往往更健康，而是问相较于对照，将维生素D分配给参与者是否会改变体能。

在Chen的荟萃分析中，纳入733名参与者的9项随机对照试验显示，心肺体能的标准化均数差为0.03（95% CI，−0.12至0.17；P=0.896）。置信区间跨越零，结果不具有统计学显著性。更值得注意的是，异质性为0%：这些试验并非产生了大量益处和大量伤害、进而平均为无效结果的杂乱拼图。它们指向同一方向——没有可检测到的效应。

观察性研究表明，维生素D状态与体能相关。随机试验表明，在已研究的人群中，补充剂并未提高心肺体能。

对“也许它只在缺乏时有效”这一观点最有用的检验来自Savolainen等人在2022年的研究。该随机试验纳入了69名维生素D缺乏的年轻男性，其基线25(OH)D低于20 ng/mL。参与者在完成抗阻训练的同时，每日服用2,000 IU维生素D3，持续八周。补充剂纠正了生化指标上的缺乏，但并未改善VO2max。

该试验确实发现炎症指标有所改善。这一结果并不能确立恢复更快、训练适应更大或长期表现更好；这些是需要直接检验的独立结局。不过，它确实表明，维生素D可以影响缺乏维生素D的训练者的生物学状态，而不会带来可测量的有氧体能提升。

更长期和更高剂量的试验也未能挽救这一假设

短期试验可能遗漏缓慢发生的适应，因此应仔细审视持续时间。VITAL试验的二次分析随访了25,871名被分配每日服用2,000 IU维生素D3、持续五年的老年人。研究未发现身体表现指标有所改善。这些指标不能与直接测量的VO2max互换，但该研究强烈削弱了这样的论点：数年补充剂可使老年人获得广泛的运动表现提升。

儿科试验也指向同一结论。在一项经同行评审的2024年蒙古学龄儿童试验中，8,851名儿童每周接受14,000 IU维生素D3或安慰剂，持续三年。几乎所有儿童的基线25(OH)D浓度均低于75 nmol/L。维生素D未改善心肺体能、握力或爆发性腿部力量；研究在632名儿童组成的子样本中，采用20米多阶段折返跑测量了VO2peak。

一项独立的针对南非学龄儿童的ViDiKids试验同样未发现对心肺体能、握力或爆发性腿部力量的益处。不同的地理位置和基线日照暴露并未改变结果。

为何该机制尚未转化为运动表现效应

最初的假设在生物学上是合理的。骨骼肌中存在维生素D受体，实验室研究已将维生素D信号传导与肌细胞过程和线粒体呼吸联系起来。心肌细胞中的钙处理和内皮一氧化氮生成也都是合理的通路。一项2023年关于肌少症营养的系统综述描述了维生素D在老年人线粒体活性和肌肉表现方面的理论相关性。

机制上的合理性是开展试验的理由，而不是其替代品。细胞和通路研究结果无法告诉我们，某种补充剂是否会使全身氧摄取出现临床可检测的变化。到目前为止，人体试验尚未显示它会产生这种变化。

现有证据能与不能排除什么

干预证据是一致的，但并不穷尽。荟萃分析中的9项心肺体能试验仅纳入733人。由于严重缺乏人群或精英运动员尚未得到充分检验，因此在这些人群中仍可能存在小效应。合并试验中的剂量大致介于800至4,000 IU/日，且一些研究仅持续数周。若干研究还采用预测或间接体能指标，而非直接气体交换VO2max检测。

这些局限性要求克制，而不是一厢情愿地外推。大型且长期的VITAL试验针对一般身体表现考察了持续时间，而Savolainen试验则直接检验了年轻男性的缺乏纠正，结果仍未发现VO2max改善。两项结果均不能证明每一个可能的运动员亚组都会有相同反应。综合来看，它们表明在已测试的条件下，产生有用的增效运动表现作用不太可能。

实用结论

应使用维生素D纠正缺乏并支持总体健康，理想情况下应以25(OH)D血液检测和临床医生指导为依据，尤其是在需要个体化给药时。不要因期待更高的VO2max而服用它。在Savolainen试验和VITAL试验中均使用的2,000 IU/日剂量下，补充剂并未改善相关的体能或身体表现结局。

对于缺乏维生素D的运动员，炎症指标的发现值得关注，但这是一项生物标志物结果，而非恢复或表现更好的证据。提高VO2max的可靠方法仍然是训练、充分恢复，以及足够的总能量以支持两者。维生素D可以纠正缺乏。它尚未显示能够替代间歇训练。