低碳水饮食可能加剧运动后铁吸收

碳水化合物限制可能比热量缺口更重要

高强度训练可能暂时让膳食铁更难被吸收。更令人意外的发现是，即使运动员摄入足够热量，严格限制碳水化合物也可能放大这种影响；而在一项小型试验中，维持碳水化合物摄入的情况下，即使能量缺口大得多，同样的铁和免疫生物标志物也没有发生变化。

这一结果来自McKay 等人（2022），这是一项针对28名精英竞走运动员、为期六天的对照膳食干预。低碳水化合物高脂组每日摄入不足50 g碳水化合物，同时每千克去脂体重摄入约40 kcal。低能量可用性组维持碳水化合物摄入，但每千克去脂体重仅获得15 kcal——相较低碳水组，热量减少62.5%。与基线相比，提高运动后白细胞介素-6、铁调素、皮质醇和白细胞计数的是低碳水饮食，而非低能量饮食。

这一发现值得关注，而非庆功。该试验时间短，每个饮食组的亚组人数少，而且这一证据基础中没有研究表明低碳水饮食会在数月或数年内导致缺铁。不过，它指出糖原可用性是一项合理的风险因素；低碳水运动员不应仅因总热量看起来充足就对此置之不理。

为何时机重要：运动会升高铁调素

铁调素是一种肝脏激素，调节有多少铁进入血液。剧烈运动后，工作肌肉释放IL-6，向肝脏发出信号以增加铁调素产生。随后，铁调素会使铁输出蛋白——将铁从肠细胞输出至循环中的蛋白质——内化并降解。铁可能滞留在肠壁错误的一侧，这可谓身体管理一种矿物质时极其官僚的一种方式。

Fensham 等人（2023）进行的一项个体参与者数据荟萃分析发现，铁调素通常在运动后3至6小时达到峰值。该时段与运动员常用于改善铁摄入的恢复餐和补充剂时间重叠。该分析还确定基线铁蛋白是铁调素反应的显著调节因素。铁蛋白反映铁储备，因此铁储备低的运动员可能恰好在最需要补铁时面临吸收受损。

铁调素是一种生物标志物和调节激素，而非缺铁的诊断结果。运动后升高并不能告诉我们一名运动员的铁蛋白会在一个赛季中变化多少。然而，它确实提供了一个具有生物学可信度的理由，即在可能的情况下将高强度训练与铁补充剂错开。

能量缺口研究指向糖原，但并未将其单独分离出来

Hennigar 等人（2021）进行的一项随机交叉试验表明，代谢应激可能会加重这一瓶颈。10名健康男性在能量平衡和45%热量缺口两种条件下完成了一次72小时的模拟军事行动。两种条件下IL-6升高几乎相同，但缺口条件下铁调素高出108%：7.8 ± 12.2 ng/mL，P<0.0001。

该研究还测量了功能性吸收结局。在120分钟时，与静息状态相比，缺口条件下血浆铁同位素出现量低74%，能量平衡条件下低49%；两种降低均在P<0.01时具有统计学显著性。仅在缺口条件下肌糖原显著下降，下降188 ± 179 mmol/kg（P<0.01）。这一模式提示，尽管IL-6相似，糖原耗竭可能有助于解释为何铁调素升高得更明显。

但该设计在缺口组中同时改变了能量可用性和糖原状态。它无法证明仅碳水化合物限制就导致了差异。McKay及其同事提供了更清晰的比较：在精英竞走运动员中，维持碳水化合物的低能量组与对照组在所测铁或免疫生物标志物方面没有统计学显著差异，而燃料摄入充足的低碳水组则有差异。

在该低碳水组中，运动后IL-6显著升高（P=0.019），铁调素（P=0.011）、白细胞总数（P=0.026）和皮质醇（P<0.001）也显著升高。仅低碳水组的运动后血糖下降（P=0.049），与运动期间较低的碳水化合物可用性一致。这些结果支持但并未确立糖原耗竭途径。

当前证据支持一种合理的低碳水特异性风险信号，而非已被证实的长期缺铁结局。

低能量可用性仍会给运动员带来应激

McKay 等人研究中铁生物标志物的阴性结果并不意味着低能量可用性无害。一项由Guisado-Cuadrado 等人开展的2026年系统综述发现，在运动员中实验性诱导短期低能量可用性会引发广泛的生化应激反应。然而，纳入研究中的铁特异性标志物结果并不一致。因此，该综述挑战了任何将热量限制视为生理上中性的说法，同时仍与更狭义的发现相一致：对于这一特定的运动后铁通路，碳水化合物限制可能更重要。

训练背景也很重要。在Fensham 等人（2022）的研究中，精英男性赛艇运动员连续进行的次最大强度训练并未放大IL-6或铁调素。运动强度、模式、累积负荷、训练适应、铁状态和饮食均可影响反应。竞走数据不应被视为对每一种运动的普遍预测。

GOS的作用所在——以及其作用所不及之处

半乳寡糖（GOS）是可发酵的益生元碳水化合物。它们可能在铁遇到铁输出蛋白之前改善肠道中的铁可用性。在一项针对铁耗竭女性的交叉稳定同位素研究中，这些女性的铁蛋白浓度为15–30 μg/L，Husmann 等人（2022）发现，GOS在pH 4和pH 6下增加了富马酸亚铁的溶解度，但在pH 2下没有。该同位素曲线支持吸收发生在近端肠道而非结肠。在这一铁耗竭人群中，15 g GOS使铁的分数吸收率最高增加61%；论文中讨论的较早交叉数据也发现，7 g时同样有改善。

这是对肠腔内铁化学的上游影响。它无法在运动诱导的铁调素触发铁输出蛋白降解后重新开放铁输出蛋白。因此，GOS可能补充更好的补充剂时机或充足的碳水化合物可用性，但不能替代二者中的任何一个。

对于希望在一次训练后奶昔中加入一勺GOS的人来说，持续时间是另一个问题。一项2021年稳定同位素研究发现，单次GOS剂量并未改善肯尼亚婴儿从微量营养素粉中吸收铁。相比之下，一项2024年随机试验发现，长期益生元补充增加了肯尼亚婴儿的铁吸收，并减少了对肠道微生物组的不良影响。婴儿研究支持慢性益生元效应，但婴儿并非接受训练的成年人，且尚无试验在同时进行高强度运动和极低碳水化合物饮食的运动员中检验GOS。

GOS也不应代表所有膳食纤维。一项2023年关于膳食纤维和铁吸收的系统综述发现，结果不一，取决于纤维类型、剂量、铁状态和宿主背景。

运动员现在可以做什么

最有力的实际做法是把握时机。由于铁调素在运动后约3至6小时达到峰值，使用铁补充剂或特意食用富铁餐食的运动员可以与运动营养师或临床医生讨论，将其安排在该时段之外。非必要的铁补充确有实际弊端，因此应以血液检测为指导。

• 如果训练量很高或症状引发担忧，除血红蛋白外也应监测铁蛋白。Nabeyama 等人（2023）记录了大学运动员中无贫血的缺铁；正常血红蛋白可能漏掉已耗竭的铁储备。
• 对于遵循生酮或极低碳水饮食的运动员，应考虑在高要求训练课周围的碳水化合物可用性，尤其是在铁状态已经偏低时。
• 应将长期GOS视为运动员尚未证实的辅助措施，而非铁调素的解药。针对成年运动员的特异剂量和治疗持续时间仍未知。

结论

两项对照研究以中等置信度支持：低碳水化合物可用性可能比单纯热量限制更能放大运动后铁调素反应。最能分离变量的研究仅持续六天，涉及28名精英竞走运动员，因此该结果需要在不同运动项目、性别和更长时间框架中重复验证。没有队列数据表明，低碳水运动员的缺铁是否比碳水化合物摄入充足的运动员更常见。

目前，对于铁蛋白偏低的极低碳水运动员而言，严肃看待这一风险是有合理依据的：测量铁状态，不要将血红蛋白当作全部情况，也不要假定益生元能够胜过铁调素。