运动可降低动脉僵硬度——但有一个重要前提

运动有助于改善动脉僵硬——除非肥胖改变了这一规律

有氧运动可以降低许多老年人的动脉僵硬度。但一项随机试验发现，同样严格的运动计划并未可测量地改善肥胖老年人的近端主动脉僵硬度。在这一组中，运动配合适度热量限制改善了主动脉扩张性；单独运动则没有。

这一区别很重要，因为动脉僵硬度不只是一个与血压相关、令人不便的指标。颈动脉-股动脉脉搏波速度（cfPWV）是主动脉僵硬度的标准测量指标，在独立于常规风险因素的情况下可预测心血管事件和死亡率。不过，它仍是替代结局：现有运动试验并未证明，将PWV降低某一幅度可预防特定数量的心脏病发作或死亡。

实际信息比通常“运动能解决一切”的说法更为有限。运动仍然是一项极佳的心血管干预措施。它对动脉僵硬度的影响似乎取决于人群、所测量的血管，以及——对于肥胖老年人——干预是否还能在不采用激进热量缺口的情况下减少脂肪组织。

为什么主动脉僵硬很重要

每次心跳时，主动脉都应扩张并回缩。随着其管壁变得僵硬，压力波传导更快，心脏面对的循环系统也更缺乏缓冲。较高的PWV一再与较差结局相关。一项2024年队列研究发现，与主动脉僵硬相关的代谢组学模式与23年随访期间未来发生的冠状动脉疾病和全因死亡率有关。在慢性肾病患者中，一项纳入181例患者的研究发现，除白蛋白尿外，PWV还为肾病进展和心血管事件提供了预后信息。

相关性并不能证明僵硬本身导致每一种下游事件。但它们确实表明，较僵硬的主动脉是一个严肃的风险标志，而不是健康仪表板上一个仅供美观的数字。一项撒丁岛队列研究还发现，GDF-15这一与年龄相关的生物标志物与cfPWV相关，并可预测全因死亡率。这支持动脉硬化与生物学衰老之间存在联系，但并不表明改变GDF-15或PWV就会自动改变死亡率。

对于非肥胖老年人，有氧训练获得了一致支持

一项针对65岁及以上成人的2026年随机试验系统综述发现，在非肥胖人群中，有氧训练可使PWV降低约0.62至0.85 m/s。该综述提出了几项合理的可能贡献因素：改善内皮一氧化氮信号传导、减少氧化应激和慢性炎症、降低交感神经系统活动，以及促进动脉壁中胶原蛋白和弹性蛋白的有利重塑。

现有证据并未推崇某一种运动方式。一项2025年随机试验荟萃分析发现，高强度间歇训练（HIIT）和中等强度持续训练（MICT）均可显著降低成人动脉僵硬度，且没有明确更优的模式。因此，对大多数人而言，最佳方案是能够持续且安全完成的方案，而不是缩写最令人望而生畏的方案。

根据该2026年综述，在老年人中，将抗阻训练加入有氧运动可能带来额外但幅度不大的改善。证据受限于试验规模小且方案多样，因此不足以将联合训练视为必然更优的升级方案。抗阻训练仍有明显理由成为老年人运动计划的一部分，包括维持力量和瘦体重。

当心血管风险较高时，运动还会影响可能重要的通路。在一项针对久坐的慢性肾病老年人的12周随机试验中，与按时间匹配的拉伸相比，每周三天骑车改善了交感神经活动和血管指标。在另一项难治性高血压试验中，12周有氧运动使中心收缩压降低12.22 mm Hg（95% CI，−22.57至−1.88），并使血压变异性降低2.85 mm Hg（95% CI，−4.91至−0.78）。这些结果支持将运动用于心血管健康，但并不能消除下述肥胖人群特异性的主动脉发现。

使标准处方变得复杂的试验

这一关键例外来自Tina Brinkley及其同事主持的一项2022年《Circulation》随机对照试验。该研究纳入160名有心血管MRI数据的成人，年龄65至79岁，体重指数为30至45。在20周内，参与者完成以下四种干预之一：单独进行监督下跑步机运动；运动加适度热量限制；运动加高强度热量限制；或单独热量限制。

该运动处方是真正的运动，而非措辞客气的建议：每周四天在跑步机上行走，强度为心率储备的65%至75%。然而，单独运动组共56名参与者，其通过心血管MRI测得的主动脉弓PWV或主动脉扩张性均未显著改善。

这一终点很重要。与体表PWV测量不同，该试验利用MRI直接评估近端主动脉，包括主动脉弓和扩张性。其结果并不能证明运动对每一位肥胖老年人都没有血管益处。但它确实显示，在这一人群中，单独进行20周监督下有氧训练未能改善这些特定主动脉指标。

加入适度热量缺口改变了结果。运动加适度限制组共49名参与者，目标热量缺口约为每天250 kcal，升主动脉和降主动脉的扩张性均显著改善。运动加高强度限制组共55名参与者，目标为每天约600 kcal，减重更多，但扩张性未改善。更多减重并未在这一终点带来更大改善。

研究还测量了主动脉周围脂肪组织。在减重组中，该脂肪库的变化与主动脉扩张性的变化相关。这与血管周围组织可能调节主动脉功能的观点一致。然而，相关性并不能证明主动脉周围脂肪导致了这种变化，也不能确定确切的生物学通路。

为什么肥胖可能削弱反应

肥胖可伴随持续的低度炎症、氧化应激和一氧化氮生物利用度降低——这些状况可能使动脉对运动的反应减弱。这些是合理解释，而非Brinkley试验中运动无效结果已被逐一证明的原因。

AGE相关的胶原交联是另一种关于动脉结构上较不柔韧的解释。此处的证据需要谨慎解读。一项2025年Maastricht Study发现，在对混杂因素进行调整后，循环反应性二羰基化合物——参与AGE生物学过程的前体——与动脉僵硬度没有独立关联。该结果并不排除动脉壁内的结构性交联，但削弱了以下简单论断：二羰基暴露的血液标志物可以解释对运动无反应的僵硬度。

高热量限制的结果也仍未得到解释。更大的瘦体重丢失或血管张力的反调节性变化均是可能的假设，但该试验没有验证其中任何一种机制。老年人不应由此推断每天600-kcal的热量缺口本身有害；他们应推断的是，这一项试验未发现主动脉扩张性的线性剂量-反应关系。

为什么更广泛的运动文献无法解决这一分歧

HIIT与MICT的荟萃分析纳入了超重和肥胖参与者，并发现两种运动方式都能降低PWV。这与MRI试验存在部分冲突。这些研究不能互相替代：该荟萃分析未单独考察BMI至少为30的65岁及以上成人，且大多数纳入研究使用cfPWV或肱动脉-踝部PWV，而不是主动脉弓的MRI测量指标。不同的人群、血管和方法可能得出不同的答案。

Brinkley试验也只是一项来自单一中心、随访20周的研究。其适度限制的获益及高强度限制的无效结果需要独立重复验证，最好在更长期的试验中进行。研究检验了多项MRI结局，但未明确报告对多重比较进行调整，这增加了部分阳性发现偶然出现的可能性。

绝经后女性的饮食选择

绝经会降低一氧化氮生物利用度，这一变化可能促成动脉僵硬。在一项双盲、安慰剂对照的12周试验中，20名60至85岁的绝经后女性接受富含硝酸盐或去除硝酸盐的甜菜根提取物。富含硝酸盐组每日接受8.8 mmol。该试验发现，膳食硝酸盐改善了颈动脉僵硬度。它检验的是颈动脉指标，而非主动脉MRI指标或心血管事件，且其样本量小意味着结果需要确认。

一项包含八项随机试验的荟萃分析也发现，大豆异黄酮补充剂总体上降低了动脉僵硬度，其中大部分效应来自绝经后女性。试验结果差异很大，因此该分析并未确定通用剂量，也不能保证每位绝经后女性都会有反应。硝酸盐和大豆是更广泛运动与饮食模式的补充，而不是其中任何一项的替代品。

有一个亚组值得特别谨慎对待：瘦体重低的超重或肥胖绝经后女性。一项横断面研究发现，在这一组中，下肢瘦体重较低与较高的肱动脉-踝部PWV及较不理想的脉搏波指标相关。该设计不能证明重建瘦体重会逆转僵硬度，但当肌少症是问题的一部分时，它为抗阻训练提供了比单独热量限制更有力的依据。

如何看待这些证据

• 非肥胖老年人：选择能够坚持的有氧运动。HIIT和MICT均有随机试验证据支持其降低动脉僵硬度；加入抗阻训练可能带来小幅额外获益。
• 肥胖老年人：不要假设单独有氧运动会改善近端主动脉僵硬度。最直接的证据支持监督下运动结合适度热量限制，但它来自一项单独的20周试验，仍需重复验证。
• 绝经后女性：膳食硝酸盐和大豆异黄酮有针对僵硬度相关结局的试验证据，但证据为短期或存在异质性。在将其作为常规做法之前，应与临床医生讨论补充剂、药物、血压和肾病问题。
• 肥胖且瘦体重低的人群：在进行体重管理的同时，优先维持或增加肌肉。这一策略的血管获益尚未在专门的随机试验中得到检验。

运动仍然是基础。证据只是反对假装每条动脉、每种身体组成和每种热量缺口都会以同样方式作出反应。

尚未解答的临床问题是最重要的问题：运动中观察到的约0.62至0.85 m/s PWV降低，是否会转化为可测量的死亡风险降低。现有证据表明动脉僵硬度值得作为干预目标。但它尚未为个体读者提供精确的死亡率阈值。