运动、地中海饮食与肠道微生物组

运动会改变肠道。地中海饮食可能有助于让这些变化持续。

如果你年龄超过 55 岁、体重超标，并且正试图改善代谢健康，仅靠肠道微生物组本身，多半救不了你。但它或许有助于解释，为什么将运动与地中海式饮食相结合的生活方式方案，通常比单独采取其中任何一种措施效果更好。

目前最有力的证据支持三个更狭义的主张。第一，运动可以改变肥胖或 2 型糖尿病成年人的肠道微生物组。第二，地中海饮食模式也可以通过纤维、多酚和脂肪质量来改变微生物组成。第三，在患有代谢综合征的老年人中，同时进行这两者，与单独实行地中海式饮食相比，在一年后产生了不同的微生物组模式。证据并未显示的是严格意义上的真正协同作用。尚无析因试验在同一人群中比较单独饮食、单独运动、两者结合以及对照组。

这一空白很重要。如果没有这种设计，你就不能说肠道是联合生活方式治疗临床获益背后的已证实机制。你可以说，这一假设很有分量。

最有力的运动证据究竟发现了什么

最广泛的运动特异性信号来自Lin 等人在 2025 年发表的一项系统综述和荟萃分析。该研究汇总了 19 项针对肥胖和或 2 型糖尿病人群的随机对照试验，这些试验采用了 16S rRNA 或鸟枪法宏基因组测序。在这些试验中，运动干预提高了 alpha 多样性指标，并改变了 beta 多样性，同时在方向上一致地富集了Faecalibacterium prausnitzii和Roseburia，这些分类群通常与丁酸生成相关。

这是该领域目前最好的因果证据，而它仍然比新闻标题通常承认的更复杂。同一篇综述也明确指出，在代谢受损成年人中，有几项随机试验发现运动对微生物组并无显著影响，其中包括 Dupuit、Cullen 和 Batitucci 的研究。因此，诚实的结论并不是“运动能可靠地修复肠道”。而是“在这一人群中，运动可以重塑肠道，但反应并不一致”。

这篇综述也留下了一些关键的实践问题未解决。这里可获得的已发表摘要并未报告合并后的标准化均数差或置信区间。它没有告诉我们训练停止后这些变化能持续多久。它也无法说明，当饮食同时发生变化时，运动是否增加了某种独特作用。

最佳的联合生活方式证据来自 PREDIMED-Plus

对于患有代谢综合征的老年人，最相关的试验是Muralidharan 等人在 2021 年开展的一项 PREDIMED-Plus 子研究。该研究随访了 400 名年龄 55 至 75 岁、超重或肥胖且患有代谢综合征的成年人，持续一年。比较并不是西方饮食与地中海饮食。两组都采用地中海式饮食。一组遵循限能量地中海饮食并配合身体活动促进，而对照组遵循自由摄入的地中海饮食。

一年后，研究发现两组在肠道微生物群组成轨迹上存在明显差异。这是该领域最接近于表明：在地中海饮食模式基础上加入结构化身体活动，会产生仅靠饮食结构本身无法带来的微生物组结果。

但这一设计也限制了该主张。由于两组本来都已采用地中海式饮食，研究无法干净地分离出运动特异性效应。它也无法告诉我们，这种差异究竟来自身体活动、热量限制、体重减轻，还是三者的相互作用。如果你想要一个干净的协同作用检验，这并不是。

尽管如此，它在一个实践层面上仍然很重要：它研究的是最可能关心这个问题的人群。不是耐力自行车手。不是大学生。而是患有代谢综合征的老年人，因为在这里，微生物组乐观主义通常会碰上胰岛素抵抗、腹部脂肪堆积，以及根本不在乎你补剂组合的生物学现实。

年龄和代谢综合征似乎会改变反应

第二项 PREDIMED-Plus 分析，即Ruiz-Limón 等人在 2024 年发表的一项研究，在同一总体背景下更直接地考察了身体活动。该研究随访了 297 名年龄 55 至 75 岁、超重或肥胖且患有代谢综合征的成年人，并按一年内身体活动能量消耗变化的三分位数进行分组。结局包括 Faith 系统发育多样性、Pielou 均匀度、观察到的特征数以及 UniFrac beta 多样性。

关键结果是，即使所有参与者都处于地中海饮食干预背景之下，身体活动三分位数仍与不同的群落水平微生物组结构相关，这一结构通过 UniFrac beta 多样性进行测量。这使得该研究成为患有代谢综合征的老年人中最接近于运动信号的证据。

它也很容易被过度解读。这并不是一项单纯运动试验。它没有纳入更年轻的对照组，因此无法量化衰老是否会削弱微生物组反应。而且，这里可获得的已发表摘要并未提供这些多样性指标的效应量或置信区间。这一发现是真实的，但它比“运动让衰老中的肠道恢复年轻”要狭窄得多。

饮食本身就会影响微生物组，而且很可能奠定基础

在饮食方面，Galié 等人在 2022 年开展的一项随机试验发现，地中海饮食依从性和坚果摄入会改变肠道微生物群组成和粪便代谢物，并且与心代谢风险因素相关。这里的摘要未提供详细的分类群水平和代谢物结果，因此这项研究支持的更多是效应方向，而不是其精确大小。

这一方向与一个更简单的观点相符。运动可能是信号，但饮食才是底物。如果你想让微生物产生短链脂肪酸，你仍然得给它们提供可发酵的物质。橄榄油多酚和高纤维植物性食物听起来并不光鲜，这大概也是为什么没人试图把它们装进镜面罐子里卖到 89 美元。它们仍然很重要。

Breuninger 等人在 2021 年开展的一项观察性研究在这里补充了背景。该研究发现，日常饮食、代谢疾病和微生物组结构彼此纠缠，这有助于解释为什么干预效应难以分离，以及为什么同一种方案在不同人身上可能不会产生相同的微生物变化。

为什么有些运动研究看起来比另一些更好

部分混乱来自人群差异。Resende 等人在 2021 年开展的一项随机试验表明，在 24 名此前久坐、营养状况已匹配的健康男性中，10 周中等强度有氧运动（每周 150 分钟）改变了肠道细菌组成。运动组的心肺适能得到改善，VO2peak 的报告效应量为 0.971，而饮食保持稳定。

这一点很重要，因为它表明即使不改变饮食，运动也可以影响微生物组。但这并不能解决患有代谢综合征的老年人会发生什么。健康的年轻男性不能代表一位 68 岁、存在中心性肥胖、血脂异常和糖调节受损的人。

同样的警告也适用于Sabater 等人在 2023 年发表的一篇关于运动员微生物组研究的综述。与久坐人群相比，运动员往往表现出Veillonella、Akkermansia以及与短链脂肪酸相关的分类群富集。这提示，长期保持高体能会留下微生物层面的指纹。但它并不能告诉你，当一名代谢综合征患者从不活动变为中等活跃时，这种指纹会出现多少。

这一机制是合理的。证据并不完整。

这个领域最受偏爱的机制路径，是通过短链脂肪酸，尤其是丁酸，然后通过 FFAR3 和 GPR43 等受体，进一步影响 GLP-1 分泌、胰岛素敏感性以及炎症降低。这是一个合理的模型。但在这里并未得到直接证实。

在这一证据基础中，没有任何研究将粪便丁酸、丙酸或总短链脂肪酸作为核心运动试验和 PREDIMED-Plus 试验中的主要或次要终点进行测量。研究人员常常把Faecalibacterium或Roseburia丰度升高视为丁酸生成升高的替代指标，但丰度不等于产出。不同菌株的行为不同，而代谢物生成取决于底物可获得性。

这一局限很重要，因为临床前景位于下游一步。分类学上的变化是一个生物标志物结果。它并不等同于已证实介导了更好的胰岛素敏感性、更低的血糖，或更少的心血管事件。

什么可能让这些发现无法迁移

Chanda 等人在 2024 年发表的一项荟萃分析发现，与肥胖相关的微生物组特征往往具有队列特异性，而且在不同研究之间，按分类群层面来看可重复性较差。功能模式比确切的细菌名称更具可重复性。这应当抑制任何想把某一个属变成普适靶点的冲动。

这也为 PREDIMED-Plus 带来了一个普遍性问题。最有力的许多证据来自生活在地中海文化和饮食环境中的西班牙成年人。这是有用的证据，不是普适的证据。基线饮食、地理环境和宿主因素都可能改变北美或东亚队列的反应方式。

另一项独立试验，即Nechvalová 等人在 2024 年开展的一项随机研究，发现肥胖患者在 12 周热量限制联合力量训练和 HIIT 后出现了代谢和微生物反应。它支持这样一种观点：在西班牙之外，联合方案也可以改变肠道。但它仍然把饮食限制、抗阻训练和间歇训练捆绑在一起，因此同样没有解决分离效应的问题。

谨慎的读者应当如何看待这些

证据支持的是一个实践性结论，而不是一个神奇结论。在患有代谢疾病的成年人中，运动可以改变肠道微生物多样性和组成，但并非每个人都有反应。地中海式饮食也会改变肠道，很可能是通过改变微生物可用于发酵的物质来实现的。在患有代谢综合征的老年人中，将这两种习惯结合起来，与单独实行地中海式饮食相比，在一年时产生了不同的微生物组模式。

如果你的目标是代谢健康，并将微生物组重塑作为次级目标，这已经足以为联合方案提供依据。但这还不足以宣称，微生物组重塑就是联合生活方式治疗效果更好的已确认原因。尚无随机试验证明完成该步骤所需的中介分析。

这一主张最强的版本，同时也是最克制的版本：肠道看起来像是运动加地中海式饮食的重要下游响应者，也可能是这种组合之所以如此有效的部分原因。决定性实验仍然没有发生。

目前，最不花哨的建议仍然最站得住脚：规律训练，采用一种你能够长期坚持的地中海式饮食，并预期存在个体差异。微生物组可能会随着你一起改变。它也可能会抗议、停滞，并需要重复。生物学往往如此。