Могут ли пероральные пробиотики заменить хлоргексидин при кариесе?

У пероральных пробиотиков есть обнадёживающие данные. Но оснований заменять ими хлоргексидин пока нет.

Пероральные пробиотики способны снижать количество Streptococcus mutans — бактерии, тесно связанной с кариесом, — по сравнению с плацебо или отсутствием лечения. Это полезный результат. Однако он не показывает, что пробиотик предотвращает столько же новых кариозных полостей, сколько ополаскиватель с хлоргексидином, или что он может заменить рекомендованную врачом схему применения хлоргексидина.

Это различие существенно, поскольку хлоргексидин — противомикробное средство с определённой клинической ролью, тогда как в большинстве испытаний пробиотиков в течение нескольких недель оценивают слюну, бактерии зубного налёта, pH или состав микробиома. Это суррогатные исходы. Они могут указывать верное направление, но меньшее количество бактерий — не то же самое, что меньшее число новых поражений через шесть или 12 месяцев.

Наиболее интересный кандидат — Streptococcus dentisani. В отличие от хлоргексидина, который широко подавляет микроорганизмы, эта комменсальная бактерия может способствовать снижению кислотности зубного налёта. Такое биологическое обоснование выглядит убедительным. Клинические доказательства по-прежнему неполны.

Прямое сравнение с хлоргексидином не отвечает на вопрос о замене

В одном выявленном рандомизированном сравнении многокомпонентный пробиотик сопоставляли с 0,2%-м хлоргексидином по снижению S. mutans у детей и пожилых людей. Оно продолжалось 14 дней и использовало анализ превосходства, а не заранее заданный дизайн эквивалентности или не меньшей эффективности. Отсутствие статистически значимой разницы в таких условиях не доказывает, что два метода лечения одинаково эффективны. Небольшие краткосрочные исследования часто не позволяют отличить реальную разницу от недостаточной точности.

В нём также не изучали S. dentisani или другой пробиотик с документированной активностью аргининдеиминазы. В состав входили несколько видов, включая Lactobacillus acidophilus, Lacticaseibacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bacillus coagulans и Saccharomyces boulardii. Нельзя заимствовать биологические свойства одного штамма и приписывать их другой коммерческой смеси, словно лабораторный халат в эстафете.

Два недавних систематических обзора приходят к одному практическому выводу: исследования пробиотиков в сравнении с хлоргексидином слишком различаются по штаммам, форме введения, длительности и исходам, чтобы их можно было содержательно объединить, и ни одно достаточно мощное испытание с дизайном эквивалентности не показало, что какой-либо пробиотик сопоставим с хлоргексидином. Систематический обзор Pérez-Leal и соавторов 2026 года изучал S. dentisani; обзор Inchingolo и соавторов 2025 года оценивал более широкую литературу о пробиотиках для профилактики кариеса. Ни один из них не подтверждает возможность замены.

Почему S. dentisani привлекает внимание

Кариес начинается, когда бактерии зубного налёта метаболизируют ферментируемые углеводы и снижают локальный pH. Эмаль начинает растворяться примерно при pH 5,5. У S. dentisani есть путь аргининдеиминазы, который превращает аргинин в цитруллин, затем в орнитин и аммиак. Аммиак может повышать pH зубного налёта, потенциально отдаляя среду от порога растворения эмали.

Этот микроорганизм также вырабатывает бактериоцины, противодействующие S. mutans. В обзоре Pérez-Leal, включившем 14 клинических исследований и в совокупности более 1 800 участников, сообщается о ранних признаках более благоприятного pH слюны и изменений микробиоты. В нём также описан антагонизм in vitro в отношении Candida, что может иметь значение, поскольку колонизация полости рта Candida связана с более высокой распространённостью кариеса у детей.

Эти механизмы выглядят обоснованными. Но они не доказывают пользы для пациентов. Тот же обзор не выявил ни одного клинического испытания, в котором первичной конечной точкой при использовании S. dentisani была частота кариеса. Поэтому доказательства у людей по-прежнему сосредоточены на pH и микробиологических показателях, а не на том, появлялось ли у людей меньше кариозных полостей.

Что в действительности показывают более широкие данные о пробиотиках

Вывод на уровне популяции скромнее, но надёжнее: при разных штаммах пероральные пробиотики, как правило, снижают количество кариесогенных бактерий по сравнению с плацебо или контролем. Метаанализ Mayta-Tovalino и соавторов 2024 года, ограниченный рандомизированными исследованиями у детей и подростков, выявил статистически значимое снижение количества кариесогенных бактерий при применении пробиотиков по сравнению с контролем. В нём не объединяли сравнения с хлоргексидином, фторидом или ксилитом.

Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование даёт более чистый пример одного штамма. В исследовании Teanpaisan и соавторов 2024 года 121 взрослый с низким риском кариеса применял L. rhamnosus SD11 в течение четырёх недель. По сравнению с плацебо в группе пробиотика было статистически значимо меньше S. mutans и выше полезное разнообразие Firmicutes на 4-й и 8-й неделях (p<0,05 в обе временные точки). Результат через восемь недель позволяет предположить, что эффект сохранялся после прекращения активного применения, однако в исследование не включали хлоргексидин и не оценивали новые кариозные полости.

Клинические условия с более высоким риском не устраняют это ограничение. Систематический обзор и метаанализ 2023 года у ортодонтических пациентов выявил благоприятные эффекты для здоровья полости рта, включая снижение количества кариесогенных бактерий. Брекеты создают участки задержки зубного налёта, поэтому профиль риска в этой популяции отличается от такового у взрослых с низким риском кариеса. Конечной точкой по-прежнему в основном были микробиологические показатели, а не новые случаи кариеса.

Состав — не второстепенная деталь

«Пробиотик» — это категория, а не метод лечения. Эффекты зависят от точного штамма, дозы, формы доставки и времени воздействия. В широком обзоре 2025 года отмечается, что в некоторых включённых исследованиях L. acidophilus был связан с прогрессированием кариеса, а не с его профилактикой. Это не означает, что любой продукт, содержащий этот вид, вызывает кариес. Но это означает, что положительные результаты для одного штамма не могут подтверждать эффективность многокомпонентной смеси, содержащей другой штамм.

Краткосрочные исследования создают ещё одну проблему. Большинство исследований длилось от четырёх до 12 недель; двухнедельное вмешательство плохо подходит для проверки стойкой колонизации или устойчивого экологического изменения. Критический обзор рандомизированных исследований 2022 года зафиксировал значительные различия в формах пробиотиков, исходах для полости рта и дизайнах исследований. Эта неоднородность объясняет, почему в данной области не удалось получить надёжную объединённую оценку в сравнении с активными методами лечения.

Нежизнеспособные подходы со временем могут позволить избежать некоторых проблем колонизации и стабильности. Систематический обзор постбиотиков 2025 года выявил ингибирующее действие на рост S. mutans, образование биоплёнки и активность, связанную с вирулентностью, однако в него вошли 18 исследований in vitro и только три рандомизированных испытания. Это ранняя доказательная база, а не основание считать термически инактивированные бактерии доказанным средством профилактики кариеса.

Более правдоподобная роль — дополнение к стандартной помощи

Стратегия дополнения лучше соответствует имеющимся данным, чем стратегия замены. В рандомизированном исследовании Pørksen и соавторов 2023 года дети получали аргинин в сочетании с пробиотиками в дополнение к зубной пасте с фторидом 1 450 ppm для профилактики и контроля кариеса. Аргинин служит субстратом для путей образования щелочи у комменсальных бактерий полости рта, что концептуально сходно с механизмом, предложенным для S. dentisani. Такой дизайн проверяет, может ли поддержка микробиоты дополнять действие фторида; он не оценивает, способны ли пробиотики вытеснить признанные методы лечения.

Есть одно обнадёживающее исключение из общей зависимости этой области от суррогатных показателей. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 2025 года участвовали 73 ребёнка дошкольного возраста как минимум с одним активным кариозным поражением. В нём в течение трёх месяцев изучали таблетки, содержащие инактивированный Ligilactobacillus salivarius CECT 5317 и экстракт клюквы, а кариес оценивали по ICDAS II исходно и через девять месяцев. Исследование показывает, что нежизнеспособная микробная формула может оцениваться по реальной клинической конечной точке. Однако поскольку она сочетает парапробиотик с клюквой, установить самостоятельный эффект каждого компонента или ответить на вопрос о хлоргексидине невозможно.

Вывод: Пероральный пробиотик может быть разумным дополнением к чистке зубов фторсодержащей пастой и индивидуально подобранной стоматологической помощи. Не заменяй назначенный хлоргексидин пробиотиком на основании имеющихся данных. Для L. rhamnosus SD11 имеются плацебо-контролируемые данные о краткосрочных микробиологических эффектах; для S. dentisani существует наиболее последовательное обоснование, основанное на pH. Ни один из них не соответствует критериям замены хлоргексидина.