Может ли лечение болезней дёсен снизить маркеры сердечно-сосудистого риска?

ДНК бактерий, связанных с заболеваниями дёсен, обнаруживали внутри атеросклеротических бляшек человека. Эта находка придаёт связи между полостью рта и артериями молекулярное основание: речь идёт не просто о наблюдениях, согласно которым у людей с периодонтитом также чаще встречаются сердечно-сосудистые заболевания. Однако она по-прежнему не доказывает, что заболевания дёсен вызывают инфаркты или что профессиональная чистка зубов предотвращает их. Наиболее полезно рассматривать эти данные именно в таких пределах.

Практические основания для лечения периодонтита уже очевидны: оно защищает зубы и ткани пародонта. Данные о сердечно-сосудистой системе указывают на вероятную системную пользу. В рандомизированных исследованиях нехирургическая пародонтологическая терапия — обычно удаление зубных отложений и сглаживание поверхности корня — снижала уровни воспалительных биомаркеров и в одном исследовании с участием 100 человек улучшала комбинированный показатель сердечно-сосудистого риска за шесть месяцев. Это значимые промежуточные исходы, но не клинические исходы для пациентов, такие как инфаркт миокарда, инсульт или смерть от сердечно-сосудистых причин.

Возбудителей заболеваний пародонта обнаруживали в артериальных бляшках

В систематическом обзоре Dhungana и соавторов, опубликованном в 2025 году, обобщены 58 исследований, изучавших биологические связи между заболеваниями пародонта и сердечно-сосудистыми заболеваниями. В разных исследованиях авторы выявляли в атероматозных поражениях человека патогены пародонта комплекса Red Complex — Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola — а также Fusobacterium nucleatum. В отдельном систематическом обзоре Bechina и соавторов, опубликованном в 2025 году, также описывается обнаружение P. gingivalis в атероматозных поражениях.

При периодонтите ткани дёсен могут воспаляться и изъязвляться, открывая доступ в кровоток. В обзоре ведущим предполагаемым путём транслокации бактерий названо проникновение в сосудистую сеть мягких тканей пародонта. Это биологически правдоподобно, однако присутствие бактерий не является доказательством причинной связи. Большинство исследований по обнаружению бактерий имеют поперечный дизайн и включают людей с периодонтитом. По ним нельзя установить, способствовали ли бактерии полости рта первоначальному формированию бляшки, колонизировали уже поражённые ткани или попадали туда потому, что общие факторы — например, курение, диабет, метаболические заболевания или предрасположенность к воспалению — повышают риск обоих состояний.

Недостающая группа сравнения имеет значение. Без пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но без периодонтита, исследования по выявлению бактерий в бляшках не могут установить, специфичны ли эти бактерии для активного заболевания дёсен или в целом присутствуют в атеросклеротической ткани на более низком фоновом уровне. Обнаружить отпечаток на месте происшествия — не то же самое, что доказать, кто был за рулём.

Как инфекция дёсен может влиять на артерии

Предполагаемые механизмы подробно описаны, но значительная часть этой работы выполнена на клеточных культурах и животных моделях, а не основана на прямых измерениях в артериях живых людей. По данным Dhungana и соавторов, липополисахариды и гингипаины P. gingivalis могут активировать сигнальный путь NF-κB в сосудистых эндотелиальных клетках. Этот путь повышает экспрессию молекул адгезии, включая ICAM-1 и VCAM-1, которые могут привлекать лейкоциты к стенке сосуда.

В том же обзоре описано вызываемое гингипаинами разобщение эндотелиальной синтазы оксида азота. Оксид азота, вырабатываемый эндотелием, обычно помогает сдерживать агрегацию тромбоцитов и сосудистое воспаление; нарушение этой сигнализации может ухудшать функцию эндотелия. P. gingivalis также может усиливать активность рецепторов-мусорщиков макрофагов, одновременно нарушая обратный транспорт холестерина, — условия, способствующие формированию нагруженных липидами пенистых клеток. Поверхностный белок BspA T. forsythia связывали с сигнализацией воспалительных цитокинов в клетках моноцитарно-макрофагального ряда.

Эти механизмы объясняют, почему гипотеза заслуживает серьёзного изучения. Они не показывают, что какой-либо один путь определяет развитие атеросклероза у человека, и не устанавливают, насколько лечение периодонтита способно изменить объём бляшек. Механистическая правдоподобность — основание для проведения более качественных клинических исследований, а не их замена.

Пародонтологическая терапия влияет на воспалительные маркеры

Наиболее ясный контролируемый результат получен в рандомизированном исследовании с параллельными группами Shrivastava и соавторов, опубликованном в 2025 году. В исследовании 100 человек с хроническим периодонтитом распределили в группу удаления зубных отложений и сглаживания поверхности корня (50 участников) или отсроченного лечения (50 участников) и наблюдали в течение шести месяцев. По сравнению с не изменившейся контрольной группой у получавших лечение уровень C-реактивного белка снизился на 31,1% — с 4,5 ± 1,2 до 3,1 ± 0,9 мг/л (p<0,01 между группами). Уровень IL-6 снизился на 24,1% — с 5,8 ± 1,5 до 4,4 ± 1,2 пг/мл (p<0,05), а TNF-α — на 28,0%: с 8,2 ± 2,0 до 5,9 ± 1,8 пг/мл (p<0,01).

Эти маркеры имеют значение, поскольку хроническое системное воспаление связано с сердечно-сосудистым риском. Тем не менее они остаются суррогатными показателями. Более низкий уровень C-реактивного белка не сообщает, сколько инфарктов предотвратило лечение, поскольку в этом исследовании инфаркты не оценивали.

В исследовании также сообщалось о снижении Framingham Risk Score на 15,1% в группе лечения — с 18,5 ± 3,2 до 15,7 ± 2,8 — по сравнению с практически отсутствующим изменением в контрольной группе отсроченного лечения: с 18,7 ± 3,4 до 18,6 ± 3,3 (p=0,72 в контрольной группе; p<0,05 между группами). Framingham Risk Score — валидированная комбинированная оценка риска, поэтому этот результат легче интерпретировать клинически, чем изменение одного цитокина. Однако это по-прежнему расчётная оценка риска, а не наблюдаемое снижение числа сердечно-сосудистых событий.

Более широкая литература обзоров указывает в том же направлении. В систематическом обзоре и метаанализе Meng и соавторов 2024 года, зонтичном обзоре Shi и соавторов 2025 года и метаанализе Cardisciani и соавторов 2025 года было установлено, что профессиональное лечение заболеваний пародонта может снижать уровни циркулирующих воспалительных биомаркеров. Cardisciani и соавторы отдельно смоделировали динамику TNF-α, IL-1β, IL-6 и hsCRP после профессиональной чистки зубов. Согласованность результатов между обзорами подтверждает наличие реального эффекта на биомаркеры, хотя исходные исследования различаются по популяциям, вмешательствам, группам сравнения и длительности наблюдения.

Данные о липидах представляют интерес, но окончательных выводов пока нет

В исследовании Kolte и соавторов 2023 года наблюдали 60 человек с периодонтитом III стадии в течение шести месяцев после нехирургической пародонтологической терапии. В единственной группе лечения уровень IL-6 снизился на 35,3%, IL-8 — на 41,6%, общего холестерина — на 7,5%, триглицеридов — на 1,78%, холестерина ЛПНП — на 6,2%, тогда как уровень холестерина ЛПВП повысился на 21,8%; для этих сравнений в исследовании сообщалось p<0,0001.

Изменение ЛПВП достаточно велико, чтобы привлечь внимание, и именно поэтому требует сдержанной интерпретации. Это было одногрупповое исследование до и после вмешательства, а не рандомизированное сравнение с параллельной контрольной группой. Вклад могли внести регрессия к среднему, изменения питания, сезонные колебания, смена лекарственной терапии и другие зависящие от времени факторы. Результаты по воспалению совпадают с направлением данных контролируемых исследований, но размеры эффектов на липиды следует рассматривать как формирующие гипотезы до тех пор, пока контролируемое исследование не воспроизведёт их.

Биомаркеры сердечной нагрузки расширяют картину

В более небольших рандомизированных исследованиях изучали биомаркеры помимо C-реактивного белка и цитокинов. В поисковом рандомизированном контролируемом исследовании Isola и соавторов 2023 года 48 человек с периодонтитом III стадии распределили в группу минимального стандартного ухода за полостью рта (24 участника) или удаления зубных отложений и сглаживания поверхности корня во всей полости рта (24 участника); оценку проводили через шесть месяцев. В исследовании оценивали NT-proBNP, биомаркер нагрузки на стенку сердца, наряду с воспалительными и пародонтологическими показателями. В концепции исследования сообщается, что лечение периодонтита снижало NT-proBNP, однако оценка эффекта или доверительный интервал не приводятся.

В другом рандомизированном исследовании Isola и соавторов 2023 года сравнивали удаление зубных отложений и сглаживание поверхности корня по квадрантам с дезинфекцией всей полости рта у 46 пациентов с периодонтитом; через шесть месяцев после лечения сообщалось о снижении GDF-15 и связанных с ним циркулирующих биомаркеров. Уровень GDF-15 повышается, в том числе, при повреждении миокарда и сердечной недостаточности, однако его изменение не демонстрирует профилактику ни одного из этих состояний.

У людей с диабетом 2 типа могут быть наиболее веские основания серьёзно относиться к уходу за пародонтом как к части управления рисками. В метаанализе Barbirato и соавторов 2024 года объединены 14 рандомизированных исследований с участием 1 223 пациентов с диабетом 2 типа и периодонтитом; были получены доказательства умеренного качества того, что пародонтологическая терапия улучшала показатели системного воспаления и окислительного стресса. В отдельном двойном слепом исследовании 2025 года изучали синбиотик в дополнение к пародонтологической терапии у 50 участников с диабетом и заболеваниями пародонта. Поскольку в этом исследовании оценивали комбинированное вмешательство, оно не позволяет выделить сердечно-сосудистый вклад одной лишь пародонтологической терапии.

Исход, который по-прежнему важнее всего

Все описанные здесь исследования вмешательств завершались через шесть месяцев или раньше. Атеросклероз развивается десятилетиями, а периодонтит может рецидивировать без поддерживающего лечения. Ни одно исследование в этой совокупности данных не сообщает об инфаркте миокарда, инсульте, серьёзных неблагоприятных сердечно-сосудистых событиях или смертности от сердечно-сосудистых причин после лечения периодонтита.

Meng и соавторы прямо указывают, что окончательная причинная связь между периодонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями не установлена, а улучшение биомаркеров не подтверждает уменьшение числа сердечно-сосудистых событий. Именно этой границы следует придерживаться. Лечить периодонтит следует потому, что это реальное хроническое воспалительное заболевание, обусловленное инфекцией, с хорошо установленными последствиями для полости рта, а также потому, что лечение, по-видимому, улучшает системные маркеры воспалительного риска. Продолжайте принимать назначенные статины, препараты для контроля артериального давления, лечение диабета и другие основанные на доказательствах средства сердечно-сосудистой помощи. Терапия дёсен должна дополнять эти меры, а не заменять их.

Главный вывод: Возбудители заболеваний пародонта полости рта обнаруживали в атеросклеротической ткани, а нехирургическая пародонтологическая терапия последовательно снижает несколько биомаркеров сердечно-сосудистого риска. В лучшем контролируемом исследовании через шесть месяцев были ниже уровни C-реактивного белка, IL-6, TNF-α и Framingham Risk Score. Ни одно доступное исследование не показывает, что пародонтологическая терапия предотвращает инфаркт или инсульт.