Болезни дёсен и риск для сердца: что на самом деле показывают данные

Состояние дёсен может влиять на здоровье сердечно-сосудистой системы, но имеющиеся данные скорее указывают на «важный маркер риска», чем на «доказанную причину инфарктов». Умеренный и тяжёлый пародонтит связан с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний у миллионов людей. ДНК бактерий полости рта также обнаруживали в атеросклеротических бляшках человека. В краткосрочных исследованиях лечение пародонта может снижать артериальное давление и уровни воспалительных маркеров. Однако всё это не доказывает, что лечение заболеваний дёсен предотвращает инфаркт или инсульт.

Это различие существенно. Заболевания дёсен, курение, диабет, ожирение, более низкий социально-экономический статус и гипертония часто сопутствуют друг другу. Болезненность во рту может быть признаком более широкого комплекса рисков, а не обязательно механизмом, который их определяет. Тем не менее биологическая обоснованность достаточно убедительна, а стоматологические преимущества достаточно очевидны, чтобы нелеченый пародонтит был плохой ставкой для любого, кто стремится сохранить здоровье сосудов в долгосрочной перспективе.

Бактерии полости рта могут достигать сосудистой ткани

Пародонтит — хроническая воспалительная инфекция тканей, удерживающих зубы. При дисбиозе состав микробного сообщества смещается в сторону видов, способных вызывать стойкий иммунный ответ. Согласно Davison и соавторы, Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans входят в число патогенов, связанных с этим сдвигом и с повышенными системными уровнями IL-6, TNF-α и C-реактивного белка (CRP). Эти воспалительные сигналы пересекаются с путями, участвующими в эндотелиальной дисфункции и атеросклерозе.

Связь с сосудами конкретнее, чем общая история о воспалении. В перекрёстном патологоанатомическом исследовании Šubarić и соавторы с помощью ПЦР обнаружили ДНК бактерий полости рта в атеросклеротических бляшках брюшной аорты человека. ПЦР устанавливает, что генетический материал достиг ткани бляшки. Она не показывает, что живые бактерии полости рта колонизировали артерию, вызвали рост бляшки или сохранялись там достаточно долго, чтобы иметь значение. Возможными объяснениями остаются пассивная транслокация, контаминация и систематическая ошибка отбора образцов.

Механистические обзоры описывают правдоподобный путь от воспаления пародонта к повреждению сосудов: бактериальные продукты и цитокины могут активировать сигнальный путь NF-κB в эндотелии, повышать экспрессию молекул адгезии, нарушать передачу сигнала оксида азота и способствовать образованию пенистых клеток. Этот путь обобщают Li и соавторы и Hansen и соавторы. Биологическая правдоподобность помогает объяснить связь, но сама по себе не может установить причинность.

Популяционный сигнал велик, но данные по-прежнему наблюдательные

Метаанализ 2026 года, выполненный Mistry и соавторы, объединил 42 когортных исследования с участием 4 389 263 человек. Продолжительность наблюдения варьировала от 2,9 до 57 лет, а размер отдельных когорт — от 117 до 975 685 участников. Обзор сообщил о независимой связи между пародонтитом и заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний в проспективных и ретроспективных исследованиях.

«Независимая» означает, что отдельные исследования учитывали некоторые традиционные сердечно-сосудистые факторы риска. Это не означает, что связь свободна от смешения факторов. Курение, диабет, ожирение, образование, доход, доступ к медицинской помощи, питание и гипертония могут влиять и на заболевания пародонта, и на сердечно-сосудистые исходы. В десяти из 42 когорт пародонтит оценивали по самоотчётам, что может приводить к ошибочной классификации людей, действительно имевших это воздействие. Ни одна статистическая корректировка не может полностью устранить неравномерность измерения заболевания и общих для него причин.

Проспективная когорта из исследования Pink и соавторы добавляет связанный вывод: пародонтит и системное воспаление выступали независимыми, взаимодействующими факторами риска смертности от всех причин, с признаками мультипликативного взаимодействия. Это согласуется с предположением, что заболевания дёсен и системное воспаление могут усиливать риск друг друга. Однако по-прежнему невозможно определить, какая доля риска относится непосредственно к дёснам, а какая — к состояниям, вызвавшим обе проблемы.

Часы биологического возраста дают подсказку, но не выстраивают чистую причинную цепочку

В анализе 2024 года Zhang и соавторы использовали данные NHANES за 2009–2014 годы и анализы менделевской рандомизации (MR) в трёх генетических наборах данных: GLIDE — 17 353 случая и 28 210 контрольных участников; FinnGen — 4 784 случая и 272 252 контрольных участника; а также метаанализ IEU — 1 740 случаев и 347 186 контрольных участников.

Исследователи установили, что пародонтит статистически связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями отчасти через ускорение KDMAge и PhenoAge. Это составные индексы биологического возраста. KDMAge включает восемь биомаркеров, в том числе логарифмически преобразованный CRP и систолическое артериальное давление; PhenoAge включает девять переменных, в том числе CRP, альбумин, креатинин и глюкозу. Анализы MR, включая тесты обратной MR, дали направленные доказательства, согласующиеся с путём от пародонтита через старение к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Это один из наиболее информативных доступных сигналов о причинности, однако интерпретировать его следует осторожно. Для генетических инструментов пародонтита применялся смягчённый порог включения p < 5×10⁻⁶, а не общепринятый порог полногеномной значимости p < 5×10⁻⁸. Это повышает риск слабых инструментов и горизонтальной плейотропии: генетические варианты могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания путями, не связанными с пародонтитом. Peng и соавторы сообщили о согласующихся результатах MR и интегративных генетических данных, связывающих ускорение эпигенетического возраста с распространёнными заболеваниями полости рта, но это не устраняет ту же проблему интерпретации.

Часы биологического возраста также не относятся исключительно к здоровью полости рта. Курение, недостаток физической активности, ожирение, хронический стресс, социально-экономическое неблагополучие и другие заболевания могут ускорять их ход, как показали в обзоре Oblak и соавторы. Результат медиационного анализа выявляет статистический путь. Пока он не позволяет выделить долю ускоренного старения, обусловленную непосредственно заболеванием пародонта.

Что меняет лечение пародонта — и чего оно ещё не показало

Данные вмешательств обнадёживают, но ограничены суррогатными исходами. Метаанализ 2022 года, проведённый Sharma и соавторы, выявил статистически значимое снижение систолического и диастолического артериального давления при сравнении интенсивной терапии пародонта с традиционным лечением пародонта. В представленных результатах не указаны единый объединённый размер эффекта для артериального давления или доверительный интервал, поэтому клинически значимую величину различия здесь оценить нельзя.

Другие обзоры указывают в том же направлении. Meng и соавторы обнаружили снижение CRP и других маркеров сердечно-сосудистого риска после нехирургической терапии пародонта. Zhang и соавторы выявили снижение провоспалительных цитокинов, включая IL-6, после нехирургического лечения у пациентов с пародонтитом с ожирением и без него. Обзор обзоров 2025 года, выполненный Shi и соавторы, выявил направленные улучшения по различным категориям биомаркеров.

Эти метаанализы также сообщают о широких доверительных интервалах и существенной неоднородности между исследованиями. Пациенты, определения тяжести заболевания, протоколы лечения и сроки наблюдения различались; в большинстве случаев наблюдение было краткосрочным. Снижение CRP или артериального давления — полезная информация, но не доказательство того, что терапия пародонта предотвращает инфаркт миокарда, инсульт, серьёзные неблагоприятные сердечно-сосудистые события или смерть от сердечных причин. Ни одно рандомизированное исследование не продемонстрировало таких исходов.

Проблема ополаскивателей: меньше микробов не всегда означает лучшую биологию сосудов

В полости рта присутствуют патогены, но также бактерии, восстанавливающие нитрат. Эти микроорганизмы превращают пищевой нитрат в нитрит, который участвует в системной выработке оксида азота. Оксид азота помогает кровеносным сосудам расслабляться; нарушение его сигнального пути связано с эндотелиальной дисфункцией и повышением артериального давления.

В исследовании Vanhatalo и соавторы старение изменяло микробиом полости рта таким образом, что снижалась способность к восстановлению нитрата и биодоступность оксида азота. Ополаскиватель с хлоргексидином нарушал состав этих полезных бактерий, снижал биодоступность оксида азота и ослаблял сосудистые реакции на добавки пищевого нитрата. Lima и соавторы описывают тот же путь «нитрат—нитрит—оксид азота» как клинически значимую связь между составом микробиома полости рта, заболеванием пародонта и артериальным давлением.

Это не означает, что хлоргексидину нет места в стоматологической помощи. Врач может назначить его по конкретному показанию и на определённый срок. Но это означает, что регулярное применение антисептических ополаскивателей широкого спектра не следует продвигать как автоматическую профилактику сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение числа воспалительных патогенов при одновременном подавлении метаболизма нитрата может создавать конкурирующие эффекты, а итоговое сердечно-сосудистое воздействие остаётся неизвестным.

Соразмерный план

• Пройдите обследование на заболевания дёсен, если дёсны кровоточат, сохраняется неприятный запах изо рта, зубы шатаются, дёсны опускаются или регулярное стоматологическое лечение было пропущено. Профессиональная оценка позволяет выявить пародонтит до того, как потерю тканей, поддерживающих зубы, станет труднее контролировать.
• Лечите диагностированный пародонтит методами стоматологической помощи, основанными на доказательствах, включая профессиональную механическую обработку при наличии показаний. Наиболее надёжные данные подтверждают улучшение состояния при инфекции пародонта и краткосрочных сердечно-сосудистых биомаркеров, а не профилактику инфарктов или инсультов.
• Регулярно чистите зубы щёткой и очищайте межзубные промежутки. Эти практики механически удаляют зубной налёт, не предполагая, что широкое антимикробное воздействие улучшает здоровье сосудов.
• Используйте хлоргексидин только по назначению стоматолога или пародонтолога. Для регулярного полоскания обсудите варианты на основе фторида без антисептика, а не рассматривайте лечебный ополаскиватель как ежедневный продукт для поддержания здоровья.
• Ешьте овощи, богатые нитратами, например рукколу, шпинат и свёклу. Они обеспечивают субстрат для пути «нитрат—нитрит—оксид азота» в полости рта, хотя и не заменяют лечение пародонта.

Вердикт: Пародонтит — убедительный системный фактор риска с биологически согласующейся связью с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эта связь достаточно существенна, чтобы оправдывать диагностику и лечение. Пока данные не показали, что терапия пародонта предотвращает сердечно-сосудистые события, и не подтверждают применение хлоргексидинового ополаскивателя в качестве стратегии для здоровья сердца.