Низкоуглеводные диеты могут ухудшать усвоение железа после физической нагрузки
У спортсменов на низкоуглеводной диете усвоение железа после нагрузки может снижаться сильнее, чем при дефиците калорий. Что показывают данные о гепсидине и GOS.
Ограничение углеводов может иметь большее значение, чем дефицит калорий
Интенсивная тренировка может временно затруднять усвоение пищевого железа. Более неожиданное наблюдение состоит в том, что строгое ограничение углеводов может усиливать этот эффект даже при достаточном потреблении калорий, тогда как значительно больший дефицит энергии при сохранённом потреблении углеводов не изменил те же биомаркеры железа и иммунной системы в одном небольшом исследовании.
Этот результат получен в исследовании McKay и соавторы (2022) — контролируемом шестидневном вмешательстве в питание с участием 28 элитных спортивных ходоков. Группа с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров потребляла менее 50 г углеводов в сутки, получая около 40 ккал на килограмм безжировой массы. Группа с низкой энергетической доступностью сохраняла потребление углеводов, но получала 15 ккал на килограмм безжировой массы — на 62,5% меньше калорий по сравнению с низкоуглеводной группой. Низкоуглеводная диета, но не низкоэнергетическая, повысила по сравнению с исходным уровнем послетренировочные уровни интерлейкина-6, гепсидина, кортизола и количество лейкоцитов.
Этот результат заслуживает внимания, но не победных фанфар. Это короткое исследование с небольшой подгруппой в каждой ветви питания, и ни одно исследование в этой доказательной базе не показывает, что низкоуглеводная диета вызывает дефицит железа через месяцы или годы. Тем не менее оно указывает на доступность гликогена как на правдоподобный фактор риска, который спортсменам на низкоуглеводной диете не следует игнорировать лишь потому, что общее потребление калорий кажется достаточным.
Почему важно время: физическая нагрузка повышает уровень гепсидина
Гепсидин — гормон печени, регулирующий, какое количество железа поступает в кровоток. После интенсивной физической нагрузки работающие мышцы выделяют IL-6, который сигнализирует печени усилить выработку гепсидина. Затем гепсидин вызывает интернализацию и деградацию ферропортина — белка, экспортирующего железо из клеток кишечника в кровоток. Железо может остаться по другую сторону кишечной стенки — впечатляюще бюрократический способ, которым организм распоряжается минералом.
Метаанализ данных отдельных участников, проведённый Fensham и соавторами (2023), показал, что уровень гепсидина обычно достигает пика через три—шесть часов после нагрузки. Этот промежуток совпадает со временем восстановительных приёмов пищи и добавок, которые спортсмены часто используют для улучшения поступления железа. Анализ также выявил исходный уровень ферритина как значимый модератор ответа гепсидина. Ферритин отражает запасы железа, поэтому спортсмены с низкими запасами могут столкнуться с нарушением усвоения именно тогда, когда заместительное поступление железа им нужнее всего.
Гепсидин — биомаркер и регулирующий гормон, а не диагноз дефицита железа. Его повышение после нагрузки не говорит, насколько изменится ферритин спортсмена за сезон. Однако оно даёт биологически убедительную причину по возможности разделять интенсивные тренировки и приём добавок железа по времени.
Исследование дефицита энергии указывает на роль гликогена, но не выделяет её отдельно
Рандомизированное перекрёстное исследование Hennigar и соавторов (2021) показало, что метаболический стресс может усугублять это узкое место. Десять здоровых мужчин выполнили 72-часовую имитацию военной операции в условиях энергетического баланса и при дефиците калорий 45%. Повышение IL-6 было почти одинаковым в обоих условиях, однако уровень гепсидина при дефиците был на 108% выше: 7,8 ± 12,2 нг/мл, при P<0,0001.
В исследовании также оценивали функциональный показатель усвоения. Через 120 минут появление изотопа железа в плазме было на 74% ниже при дефиците и на 49% ниже в условиях энергетического баланса, чем в покое; оба снижения были статистически значимыми при P<0,01. Содержание мышечного гликогена значимо снизилось только в условиях дефицита — на 188 ± 179 ммоль/кг (P<0,01). Эта закономерность предполагает, что истощение гликогена может частично объяснять более резкое повышение гепсидина при сходных уровнях IL-6.
Однако в ветви с дефицитом этот дизайн изменял и энергетическую доступность, и статус гликогена. Он не может доказать, что различие вызвало только ограничение углеводов. McKay и коллеги представили более чистое сравнение: у элитных спортивных ходоков в низкоэнергетической группе при сохранённом потреблении углеводов не было статистически значимых отличий от контроля по измеренным биомаркерам железа или иммунной системы, тогда как в достаточно обеспеченной энергией низкоуглеводной группе они были.
В этой низкоуглеводной ветви послетренировочный IL-6 значимо повысился (P=0,019), как и гепсидин (P=0,011), общее количество лейкоцитов (P=0,026) и кортизол (P<0,001). Послетренировочная глюкоза крови снизилась только в низкоуглеводной группе (P=0,049), что согласуется с более низкой доступностью углеводов во время нагрузки. Эти результаты поддерживают, но не устанавливают окончательно, путь через истощение гликогена.
Имеющиеся данные указывают на правдоподобный специфичный для низкоуглеводного питания риск, а не на доказанный долгосрочный исход в виде дефицита железа.
Низкая энергетическая доступность всё равно создаёт нагрузку для спортсменов
Нулевой результат по биомаркерам железа в исследовании McKay и соавторов не означает, что низкая энергетическая доступность безвредна. Систематический обзор 2026 года Guisado-Cuadrado и соавторов выявил широкие биохимические реакции на экспериментально вызванную кратковременную низкую энергетическую доступность у спортсменов. Однако результаты по специфическим маркерам железа между включёнными исследованиями были неоднородными. Поэтому обзор ставит под сомнение любые утверждения о физиологической нейтральности ограничения калорий, оставаясь совместимым с более узким выводом, что для этого конкретного послетренировочного пути обмена железа ограничение углеводов может быть важнее.
Имеет значение и тренировочный контекст. В исследовании Fensham и соавторы (2022) последовательные субмаксимальные тренировки у элитных гребцов-мужчин не усиливали повышение IL-6 или гепсидина. На ответ могут влиять интенсивность и вид нагрузки, накопленная нагрузка, тренировочная адаптация, статус железа и питание. Данные по спортивной ходьбе не следует рассматривать как универсальный прогноз для каждого вида спорта.
Где место GOS — и где его нет
Галактоолигосахариды (GOS) — ферментируемые пребиотические углеводы. Они могут улучшать доступность железа в кишечнике до того, как железо встретится с ферропортином. В перекрёстном исследовании со стабильными изотопами у женщин с истощёнными запасами железа и концентрацией ферритина 15–30 мкг/л Husmann и соавторы (2022) обнаружили, что GOS повышали растворимость фумарата железа(II) при pH 4 и pH 6, но не при pH 2. Кривые изотопов подтверждали всасывание в проксимальном отделе кишечника, а не в толстой кишке. В этой популяции с истощёнными запасами железа 15 г GOS увеличивали фракционное усвоение железа до 61%; более ранние перекрёстные данные, обсуждаемые в статье, также выявили улучшение при 7 г.
Это предшествующий эффект на химию железа в просвете кишечника. Он не может вновь обеспечить работу ферропортина после того, как вызванный нагрузкой гепсидин запустил его деградацию. Поэтому GOS могут дополнять более удачно выбранное время приёма добавок или достаточную доступность углеводов, но не могут заменить ни то ни другое.
Продолжительность приёма — ещё одна проблема для тех, кто надеется добавить мерную ложку GOS в один послетренировочный коктейль. Исследование со стабильными изотопами 2021 года показало, что однократная доза GOS не улучшала усвоение железа из микронутриентных порошков у кенийских младенцев. Напротив, рандомизированное исследование 2024 года показало, что длительный приём пребиотика увеличивал усвоение железа и уменьшал неблагоприятные эффекты для кишечного микробиома у кенийских младенцев. Исследования у младенцев подтверждают длительный эффект пребиотика, но младенцы — не тренирующиеся взрослые, и ни одно исследование не изучало GOS у спортсменов, сочетающих интенсивные нагрузки с очень низкоуглеводной диетой.
GOS также не следует считать заменой всем пищевым волокнам. Систематический обзор пищевых волокон и усвоения железа 2023 года выявил смешанные результаты, зависевшие от типа и дозы волокон, статуса железа и особенностей организма.
Что спортсмены могут сделать уже сейчас
Наиболее обоснованный практический шаг — выбрать время. Поскольку пик гепсидина наступает примерно через три—шесть часов после нагрузки, спортсмены, принимающие добавки железа или намеренно включающие в рацион богатые железом приёмы пищи, могут обсудить со спортивным диетологом или врачом их перенос за пределы этого окна. Приём железа при отсутствии необходимости имеет реальные недостатки, поэтому его следует определять по анализам крови.
- Контролируй не только гемоглобин, но и ферритин, если объём тренировок высок или симптомы вызывают тревогу. Nabeyama и соавторы (2023) задокументировали дефицит железа без анемии у студентов-спортсменов; нормальный гемоглобин может не выявить истощённые запасы.
- Спортсменам, придерживающимся кетогенных или очень низкоуглеводных диет, стоит учитывать доступность углеводов в период требовательных тренировок, особенно если статус железа уже низкий.
- Рассматривай длительный приём GOS как недоказанное дополнительное средство для спортсменов, а не как противоядие от гепсидина. Специфические для взрослых спортсменов дозы и продолжительность приёма остаются неизвестными.
Вердикт
Два контролируемых исследования дают умеренную уверенность в том, что низкая доступность углеводов может усиливать послетренировочный ответ гепсидина сильнее, чем одно лишь ограничение калорий. Наиболее показательное исследование длилось шесть дней и включало 28 элитных спортивных ходоков, поэтому результат нуждается в воспроизведении в разных видах спорта, среди представителей обоих полов и на более длительных временных отрезках. Нет когортных данных, показывающих, чаще ли дефицит железа встречается у спортсменов на низкоуглеводном питании, чем у спортсменов с достаточным потреблением углеводов.
Пока что у спортсмена на очень низкоуглеводной диете с низким ферритином есть разумные основания серьёзно отнестись к риску: измерять статус железа, не считать гемоглобин всей картиной и не предполагать, что пребиотик способен пересилить гепсидин.
Комментарии
Комментариев пока нет. Будьте первым!