Апноэ сна, бессонница и риск деменции: что известно

Стойкая бессонница и обструктивное апноэ сна заслуживают большего внимания, чем обычный совет «лучше высыпаться». Проспективные исследования связывают оба состояния с более высоким последующим риском деменции и снижения когнитивных функций. Однако имеющиеся данные скорее служат тревожным сигналом, а не гарантией того, что лечение нарушения сна предотвратит деменцию.

Метаанализ 2025 года в GeroScience объединил 39 когортных исследований и показал, что у людей с бессонницей или обструктивным апноэ сна (ОАС) чаще возникали несколько последующих когнитивных исходов. Это значимые связи. Но они не доказывают, что нарушенный сон вызывает нейродегенерацию или что аппарат CPAP и когнитивно-поведенческая терапия бессонницы способны устранить риск деменции.

Это различие имеет не только академическое значение. Нарушения сна поддаются лечению, нередко существенно ухудшают самочувствие и связаны с сердечно-сосудистыми и метаболическими проблемами, которые также влияют на мозг. Они требуют медицинской помощи сами по себе. Однако заявления о профилактике деменции уже опережают результаты исследований.

Оба нарушения сна были связаны с последующими когнитивными проблемами

В метаанализе ОАС ассоциировалось с на 33% более высокой относительной частотой деменции всех причин (объединённое отношение рисков [ОР], 1,33), на 45% более высокой частотой болезни Альцгеймера (ОР, 1,45) и на 44% более высокой частотой снижения когнитивных функций (ОР, 1,44). Для ОАС не выявили статистически значимой связи с сосудистой деменцией: объединённое ОР составило 1,35, но 95%-й доверительный интервал находился в пределах от 0,99 до 1,84 и включал 1,0.

Для бессонницы выявили сходные или более выраженные связи: ОР 1,36 для деменции всех причин, 1,49 для болезни Альцгеймера, 1,59 для сосудистой деменции и 1,63 для снижения когнитивных функций. Это относительные оценки, а не индивидуальный прогноз. Исследования не позволяют определить единое абсолютное увеличение риска, поскольку участники, периоды наблюдения, определения нарушений сна и оценка деменции различались между когортами.

Направление результатов имеет значение. В проспективных исследованиях оба состояния неоднократно предшествовали последующим когнитивным исходам, поэтому такую связь труднее списать на совпадение, выявленное в поперечном исследовании. Тем не менее даже проспективное наблюдение не позволяет полностью отделить причину от сопутствующих факторов: ожирение, диабет, депрессия, сердечно-сосудистые заболевания, применение седативных средств, социально-экономические условия и различия в выявлении заболеваний могут влиять и на сон, и на исходы, связанные со здоровьем мозга.

Объединённые оценки существенно различались

Метаанализ позволяет обобщить большую научную литературу, но не способен сделать неодинаковые измерения идентичными. В обзоре 2025 года объединили данные о симптомах, сообщённых самими участниками, анкеты, клинические диагнозы, административные записи и объективное исследование сна. Исходы деменции также оценивали разными способами, включая формальные диагностические критерии и медицинские записи.

Несколько результатов резко различались между исследованиями. Гетерогенность составила 93% для ОАС и деменции всех причин, 77% для бессонницы и деменции всех причин, 93% для бессонницы и сосудистой деменции и 66% для ОАС и снижения когнитивных функций. Высокая гетерогенность означает, что результаты исследований не группировались вокруг одного размера эффекта. Она может отражать реальные различия в возрасте, тяжести заболевания, сопутствующих болезнях, длительности наблюдения, способах измерения или поправках на смешивающие факторы.

В обзоре также обнаружили признаки эффектов малых исследований для ОАС и болезни Альцгеймера, а также для бессонницы и снижения когнитивных функций. Это не отменяет общей закономерности, но ограничивает уверенность в любой точной процентной оценке. Разумная интерпретация состоит в том, что эти нарушения выделяют группы населения с повышенным последующим когнитивным риском, а не в том, что у каждого человека с храпом или тяжёлым месяцем сна сформировалась неизбежная траектория деменции.

Объективные исследования сна подтверждают роль ОАС как маркера, но с ограничениями

Самооценка может искажать представление о сне. Консорциумный анализ 2023 года в JAMA Network Open рассмотрел эту проблему, объединив пять когорт, в которых использовали полисомнографию — ночное исследование сна для оценки ОАС. В анализ вошли 5 946 взрослых; средний возраст в когортах варьировал от 58,5 до 89,1 года.

При наблюдении в пределах пяти лет распространённое ОАС было связано с худшими показателями общего когнитивного функционирования. По сравнению с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) ниже 5, как ИАГ не менее 5, так и ИАГ не менее 15 имели объединённые бета-коэффициенты -0,06 для общего когнитивного функционирования. Результат подкрепляет более широкое представление об ОАС как о маркере риска, когда его измеряют объективно, а не выводят лишь из симптомов.

Он также не позволяет свести механизм к слишком простой схеме. В том же анализе процент времени в разных стадиях сна и время, проведённое при насыщении крови кислородом ниже 90%, не были связаны с общим когнитивным функционированием. ОАС — не единый показатель, маскирующийся под сложное состояние. Повторяющаяся обструкция дыхательных путей, фрагментация сна, интермиттирующая гипоксия, состояние сосудов, воспаление и сопутствующие ОАС состояния могут по-разному влиять на разных людей.

Биология делает связь правдоподобной, но не доказанной

Несколько исследований на людях связывают физиологические особенности, связанные с ОАС, с путями, имеющими отношение к снижению когнитивных функций. У пожилых людей с апноэ сна исследование 2023 года в Neurology связало полисомнографические нарушения сна с нейровизуализационными биомаркерами цереброваскулярного заболевания. Сосудистое повреждение мозга — один из правдоподобных путей между нарушенным сном и последующим когнитивным нарушением.

Исследование 2022 года в Journal of Sleep Research связало интермиттирующую гипоксию и нарушение сна у взрослых с ОАС с более высокими уровнями тау-белка и амилоида-бета в сыворотке крови. Отдельное исследование 2023 года установило связь между амилоидной нагрузкой, гипоксемией, архитектурой сна и когнитивными функциями при ОАС. Эти результаты представляют биологический интерес, но тау-белок, амилоид-бета, изменения на нейровизуализации и маркеры крови не являются диагнозами деменции. Связь с биомаркером не может установить, что изменение биомаркера предотвратит клинический исход у пациента.

Картина становится сложнее в исследовании 2026 года с участием 299 пациентов с ОАС без деменции. Исследователи связали нестабильную архитектуру сна и интермиттирующую гипоксию с когнитивным нарушением и изучили воспалительные биомаркеры и биомаркеры, связанные с болезнью Альцгеймера. В другом исследовании с участием 317 человек без деменции показатели нейронального транспортёра глутамата были связаны с когнитивным нарушением среди людей с ОАС. Эти исследования расширяют перечень правдоподобных путей; они не устанавливают направление причинности.

Может ли раннее заболевание мозга нарушать сон?

Обратная причинность остаётся серьёзной возможностью. Нейродегенерация может изменять сон за годы до диагноза деменции, особенно вызывая фрагментацию сна и симптомы бессонницы. Если ранние изменения мозга вызывают часть нарушений сна, сон может служить продромальным маркером, а не предшествующим фактором.

Проспективное исследование 2021 года показало, что характеристики сна предсказывали снижение когнитивных функций в течение 12 месяцев у 125 пациентов, уже имевших болезнь Альцгеймера лёгкой или умеренной степени. Это исследование не отвечает на вопрос, вызывают ли проблемы со сном деменцию у взрослых с сохранными когнитивными функциями. Оно показывает, что характеристики сна могут быть связаны с траекторией заболевания после установления болезни Альцгеймера, поэтому обратная причинность остаётся актуальным объяснением, а не технической оговоркой.

Лечите нарушение, но не обещайте профилактику деменции

Стандартное лечение по-прежнему оправдано. CPAP может улучшать исполнительные функции и память при ОАС, а когнитивно-поведенческая терапия бессонницы может улучшать качество сна и уменьшать системное воспаление. Эти преимущества важны для повседневного функционирования и здоровья. Но они не отвечают на более широкий вопрос, снижает ли лечение частоту впервые возникшей деменции спустя десятилетия.

Систематический обзор 2025 года многофакторных исследований профилактики поддерживает раннее, индивидуализированное снижение риска на всём протяжении континуума болезни Альцгеймера. Он не даёт прямых рандомизированных доказательств того, что лечение только ОАС или бессонницы снижает частоту деменции. Наиболее существенно вывод изменили бы долгосрочные исследования, в которых исходами были бы деменция или стойкое снижение когнитивных функций.

Стойкая бессонница и вероятное ОАС — убедительные сигналы риска для мозга. Современные данные поддерживают обследование и стандартное лечение самого нарушения сна, тогда как профилактика деменции остаётся недоказанным дополнительным преимуществом.

Если человек громко храпит, перестаёт дышать во сне, просыпается неотдохнувшим, испытывает выраженную дневную сонливость или сталкивается со стойкой бессонницей, стоит обратиться к врачу, а не считать это чертой характера. Имеющиеся данные дают вескую причину отнестись к симптому серьёзно. Но они пока не позволяют обещать, что устранение проблем со сном предотвратит деменцию.