Здоровые привычки связаны с более долгой жизнью и более медленными маркерами старения

Здоровый образ жизни связан с двумя важными для людей исходами: большей ожидаемой продолжительностью предстоящей жизни и более медленным ростом некоторых показателей биологического старения. Первый исход ближе к реальной жизни; второй может помочь объяснить риск, но остаётся суррогатным показателем. В совокупности данные позволяют сделать наблюдательный вывод: люди с более здоровым сочетанием привычек обычно живут дольше и демонстрируют менее неблагоприятные изменения маркеров старения. Это не доказывает, что внедрение таких привычек добавит определённое число лет жизни каждому конкретному человеку.

Это различие важно, поскольку тесты биологического возраста могут превратить яркую таблицу в пророчество. Но это не так. Одни из них предсказывают болезни и смертность лучше других, а благоприятный результат — это свидетельство о риске, а не персональная гарантия.

Два взгляда на один и тот же образ жизни

Японское когортное исследование Sakaniwa и соавторов 2022 года рассматривало более строгий показатель: смертность и расчётную ожидаемую продолжительность предстоящей жизни. В нём наблюдали 49 021 взрослого в возрасте от 40 до 79 лет в течение медианного периода 19,6 года; за это время умерли 9 865 участников. Исследователи оценивали восемь компонентов образа жизни: потребление фруктов, рыбы и молока; ходьбу и занятия спортом; индекс массы тела; курение; употребление алкоголя; а также продолжительность сна.

Более высокие суммарные оценки образа жизни были связаны с большей ожидаемой продолжительностью предстоящей жизни от среднего до пожилого возраста. Эта связь сохранялась и среди участников в возрасте 80 лет и старше. Этот результат полезен, поскольку он противоречит представлению, что образ жизни имеет значение лишь до выхода на пенсию. Тем не менее это было наблюдательное когортное исследование. Оно позволяет оценить, как в этой популяции сочетались образ жизни и выживаемость; оно не может установить, что изменение оценки вызывает определённый прирост ожидаемой продолжительности жизни.

Исследование Jia и соавторов 2025 года использовало менее строгий показатель: изменение со временем MDAge — меры биологического старения. Среди 143 823 взрослых из тайваньской когорты MJ более здоровые оценки образа жизни демонстрировали градуированную связь с более медленным годовым изменением MDAge. По сравнению с оценкой образа жизни 0 скорректированные бета-оценки для оценок от 1 до 5 варьировали от -0,19 до -0,38 года в год. Всё более отрицательные оценки соответствовали закономерности «доза—ответ»: более высокие оценки сопровождались более медленным ухудшением этого показателя.

Jia и соавторы сообщили о сходном направлении связи при использовании Phenotypic Age и в репликационных анализах в UK Biobank. Они также обнаружили, что у участников с более высокими оценками образа жизни и снижением DeltaMDAge в год риск смерти от всех причин был на 49% ниже, чем у группы сравнения, определённой в этом анализе. Представленные материалы не содержат доверительных интервалов для этих ключевых оценок, поэтому не следует судить об их точности только по точечным оценкам.

Почему эти конечные точки не следует считать равнозначными

Ожидаемая продолжительность предстоящей жизни — это расчёт, основанный на наблюдаемых закономерностях смертности. Она не равна индивидуальному прогнозу, однако смерть является жёсткой клинической конечной точкой. Показатель биологического возраста отличается от неё. Он объединяет лабораторную или клиническую информацию в связанный со старением показатель, который может предсказывать последующие исходы, но не измеряет напрямую, сколько проживёт человек.

Jia и соавторы количественно оценили этот разрыв. Изменение DeltaMDAge в год опосредовало лишь 5,05% наблюдаемой связи между образом жизни и смертностью. Иными словами, этот измеренный путь, связанный со скоростью старения, объяснял небольшую долю статистической связи между оценкой образа жизни и смертностью. Остальное может отражать другие биологические пути, ограничения измерений, смешение факторов или сочетание всех трёх причин.

Это не делает биомаркер несущественным. Это определяет его надлежащее назначение. Часы или показатель темпа старения могут дополнять информацию о риске; пока они не могут служить полной оценкой индивидуального долголетия.

Более широкая когортная литература указывает в том же направлении

Такая закономерность прослеживается в нескольких крупных наблюдательных исследованиях. Исследование Li и соавторов 2024 года показало, что ускоренное старение опосредовало часть связей между нездоровым образом жизни и сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком и смертностью. Медиаторный анализ не доказывает биологический механизм, но поддерживает предположение, что показатели, связанные со старением, отражают часть связи между образом жизни и заболеваниями.

В UK Biobank когортное исследование Liu и соавторов 2024 года связало оптимальные модели образа жизни с замедленным старением и более низкой смертностью от всех причин. Отдельное когортное исследование Dhana и соавторов, опубликованное в BMJ в 2022 году связало здоровый образ жизни с большей ожидаемой продолжительностью жизни как с деменцией болезни Альцгеймера, так и без неё. Эти исследования не превращают связь в причинность, но делают случайный результат одной когорты менее вероятным.

Устойчивая закономерность проявляется на уровне совокупности привычек: питание, физическая активность, курение, сон, размер тела и употребление алкоголя сочетаются с выживаемостью и биомаркерами, связанными со старением. Исследования не выделяют одну чудодейственную привычку, которая определяет весь результат.

Почему к оценкам биологического возраста следует относиться скептически

Разные инструменты оценки биологического старения нельзя считать взаимозаменяемыми мерами одной базовой истины. В сравнительном исследовании McCrory и соавторов 2021 года GrimAge превосходил другие эпигенетические часы в прогнозировании возрастных клинических фенотипов и смертности от всех причин. Это обнадёживает в отношении GrimAge, но также означает, что выбор часов меняет ответ.

Анализ CARDIA, проведённый Forrester и соавторами в 2024 году, сравнил пять показателей ускоренного биологического старения по их связи с впервые возникшими сердечно-сосудистыми заболеваниями и также показал, что эти показатели не взаимозаменяемы. Поэтому благоприятный результат по MDAge, Phenotypic Age или эпигенетическим часам не следует интерпретировать как доказательство того, что замедлились все аспекты старения.

Социальные условия ещё больше усложняют картину. Многокогортное исследование и метаанализ Fiorito и соавторов выявили пересечение между образовательным неравенством в смертности и поведением эпигенетических часов. Исследование молодых взрослых в США, проведённое Harris и соавторами в 2024 году также связало социально-демографические факторы и образ жизни с эпигенетическим старением. Образование, доход, доступ к медицинской помощи, воздействия в раннем возрасте, болезни и повседневные привычки обычно группируются вместе. Статистическая корректировка помогает, но не может идеально разделить их.

Что ещё могло исказить результаты

Оба ключевых исследования являются наблюдательными, поэтому сохраняется вероятность остаточного смешения факторов и смещения, связанного со здоровым поведением. Люди, которые занимаются физическими упражнениями, не курят и питаются более здорово, могут также чаще получать профилактическую медицинскую помощь, иметь иное исходное бремя заболеваний или жить в условиях, способствующих здоровью.

Измерение воздействий также вносит неопределённость. Sakaniwa и соавторы опирались на самоотчёты о питании, физической активности, употреблении алкоголя, сне, курении, росте и весе. Jia и соавторы также оценивали модели образа жизни в рамках наблюдательного исследования. Участники могут неточно сообщать о привычках, а плохое здоровье может изменять сон, массу тела, питание, активность и употребление алкоголя ещё до того, как исследователи их измерят. Эта проблема обратной причинности может быть особенно важна в более пожилых или более больных группах. Анализы в позднем возрасте также могут отражать смещение выживших: люди, достигшие преклонного возраста, уже представляют собой отобранную группу.

Точные размеры эффектов могут плохо переноситься из Японии, Тайваня или Великобритании на каждую популяцию. Рацион, модели курения и употребления алкоголя, системы здравоохранения и социальные условия различаются. Направление вывода может быть более переносимым, чем любая оценка дополнительных лет жизни.

Как использовать эти данные

Практическая рекомендация остаётся восхитительно неброской. Не курите. Поддерживайте физическую активность. Сохраняйте массу тела в здоровом диапазоне. Спите разумное количество времени. Формируйте общий рацион и модель употребления алкоголя, поддерживающие здоровье. Эти виды поведения лучше всего подтверждены как единый набор, поскольку именно так их измеряли в основных исследованиях.

• Рассматривайте результаты по ожидаемой продолжительности жизни и смертности как данные о закономерностях риска на уровне популяции, а не как обещание фиксированного прироста продолжительности жизни.
• Используйте тесты биологического возраста, если вообще используете их, как дополнительные маркеры риска, а не как окончательные оценки темпа старения.
• Уделяйте больше внимания устойчивым привычкам и клиническим факторам риска, чем одному благоприятному или неблагоприятному результату часов.

Долгосрочные рандомизированные исследования образа жизни с повторными измерениями старения и жёсткими исходами предоставили бы более убедительные причинные доказательства. До тех пор наиболее обоснованное прочтение этих когорт — дисциплинированное, а не циничное: более здоровые привычки в нескольких сферах устойчиво связаны с более длительной выживаемостью и менее неблагоприятными показателями биологического старения, тогда как величина и причина этих связей для любого отдельного человека остаются неопределёнными.