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NMES para perda muscular na UTI pós-COVID: o que mostram as evidências

A NMES pode limitar a perda muscular na UTI pós-COVID? Examine ensaios com sedação profunda, frequência de estimulação, segurança e por que a melhor revisão não confirma a prevenção.

A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) pode fazer um músculo se contrair quando a pessoa ligada a ela não consegue se mover, cooperar ou sequer acordar. Isso a torna incomum nos cuidados intensivos: um paciente profundamente sedado em ventilação mecânica não consegue levantar um peso, mas eletrodos na pele ainda podem recrutar músculos. Ainda não está definido se isso preserva uma função significativa após doença crítica por COVID-19.

O alvo clínico é a fraqueza adquirida na UTI (FAUTI), uma consequência comum de doença grave, repouso prolongado no leito, inflamação, sedação, ventilação mecânica e alguns medicamentos usados na UTI. Cerca de 46% dos pacientes criticamente enfermos desenvolvem fraqueza clinicamente significativa, com risco mais alto entre pessoas expostas a corticosteroides, sedativos, bloqueadores neuromusculares ou ventilação mecânica por pelo menos sete dias. Lesão muscular e atrofia podem começar dentro de 24 a 36 horas após o início da sepse. Uma revisão de adultos em ventilação mecânica relatou atrofia mensurável em aproximadamente 37% dos pacientes até o 4º dia de UTI.

Esses números explicam o apelo da EENM. Eles não comprovam que ela previna a síndrome pós-cuidados intensivos (PICS), a longa sequência de problemas físicos, cognitivos e psicológicos que pode ocorrer após uma doença crítica.

O que a estimulação elétrica pode fazer em um leito de UTI

A EENM envia corrente elétrica por meio de eletrodos de superfície colocados sobre um músculo-alvo. A corrente ativa nervos motores periféricos e produz contrações sem esforço voluntário. Em princípio, isso oferece aos clínicos uma forma de sobrecarregar o músculo durante o período em que a reabilitação voluntária é impossível.

A miopatia da doença crítica torna essa lógica especialmente convincente. Ela causa perda muscular generalizada e paralisia dos músculos dos membros e do tronco, pode atrasar a retirada da ventilação mecânica e prolongar tanto o tratamento na UTI quanto a reabilitação. O mecanismo é plausível; a questão clínica é se um número suficiente de contrações produzidas externamente altera desfechos que importam aos pacientes.

A viabilidade está relativamente bem estabelecida. Em um ensaio clínico randomizado em UTI voltado à prevenção de lesões por pressão, Baron et al. (2022) não relataram eventos adversos graves atribuídos à EENM. Isso é tranquilizador, mas pacientes profundamente sedados não conseguem relatar dor ou desconforto. Seu monitoramento de segurança precisa se basear em sinais observáveis e fisiológicos, e essas evidências permanecem menos desenvolvidas do que os dados de segurança em pacientes conscientes em reabilitação.

Evidências sobre COVID-19: um sinal promissor, não um tratamento estabelecido

O ensaio mais diretamente relevante é o de Miyagishima et al. (2024), um estudo controlado com pessoas com síndrome do desconforto respiratório agudo por COVID-19 que receberam EENM sob sedação profunda. O ensaio constatou menor incidência de FAUTI com EENM. O contexto importa: eram pacientes incapazes de produzir contrações voluntárias, o que representa o caso de uso mais claro para a tecnologia.

Ainda assim, a publicação não fornece a magnitude da redução de FAUTI no resumo disponível, de modo que os leitores não podem avaliar o benefício absoluto, a precisão ou a relevância clínica do efeito somente com base nesse relato. Este também é o único ensaio controlado específico para COVID nesta base de evidências e foi publicado na Cureus, uma revista cujo modelo de publicação e padrões de revisão por pares exigem cautela. Um estudo positivo é motivo para testar melhor a intervenção, não para declarar a questão encerrada.

Uma revisão sistemática de 2025 de Carvajal-Tello et al. encontrou apenas quatro estudos de EENM pós-COVID. Os estudos avaliaram diversos desfechos, incluindo medidas ultrassonográficas ou transversais de massa muscular, a escala do Medical Research Council, PFIT-s, DEMMI e escores de qualidade de vida SF-36. Contudo, seus protocolos variaram amplamente quanto ao posicionamento dos eletrodos, frequência, largura de pulso, intensidade da corrente, duração das sessões e número de dias de tratamento. Essas não são diferenças meramente cosméticas; elas podem alterar a contração que um paciente recebe. A revisão não pôde sustentar um protocolo pós-COVID confiável e padronizado nem uma conclusão clínica combinada sólida.

Por que as evidências de mais alto nível continuam inconclusivas

A melhor síntese disponível não confirma que a EENM previna a FAUTI. Em uma revisão sistemática atualizada e metanálise de ensaios randomizados, Nakanishi et al. (2023) concluíram que ainda não está claro se a EENM previne a fraqueza adquirida na UTI. Essa conclusão deve ter mais peso do que uma coleção de sinais encorajadores, porém heterogêneos.

Os estudos diferem em mais do que suas configurações de estimulação. Alguns testam apenas a EENM, enquanto outros a inserem em programas mais amplos de mobilização precoce. Alguns medem qualidade muscular ou escalas de força; outros medem duração da permanência na UTI, duração da ventilação ou recuperação funcional. Um resultado positivo em um desfecho não estabelece benefício em todos os demais.

Por exemplo, uma metanálise em rede de 2024 de Xu et al. constatou que programas de fisioterapia precoce que incorporavam EENM estavam associados à melhora da qualidade muscular e a menor permanência na UTI e duração da ventilação em adultos em ventilação mecânica. Mas os achados disponíveis não isolaram estimativas combinadas específicas da EENM para espessura muscular ou MRC-Sum Score. O benefício pode refletir a EENM, a fisioterapia de forma mais ampla ou o pacote de cuidados. Ele não pode ser atribuído de forma inequívoca aos eletrodos.

O mesmo problema de atribuição afeta o estudo ExPrES, que combinou EENM com exercício e suplementação de alta proteína em sobreviventes de doença crítica. Qualquer melhora na preservação ou função muscular pode decorrer de um componente, de sua combinação ou de diferenças na participação. Isso não estabelece um efeito independente da EENM.

O protocolo pode importar, mas a dose não é conhecida

A pista mais útil sobre a dosagem vem de Guerra-Vega et al. (2025), um ensaio clínico randomizado em pacientes criticamente enfermos que comparou EENM de média frequência com EENM de baixa frequência. A estimulação de média frequência produziu maior melhora na capacidade funcional durante a recuperação. Este é um sinal comparativo direto de que a frequência importa.

Isso não identifica um protocolo ideal. O relato disponível não fornece os valores de frequência, as larguras de pulso, os parâmetros das sessões ou as estimativas de efeito necessários para prescrever uma dose. Tampouco o estudo define o melhor momento para iniciar o tratamento em relação ao primeiro dia de sepse, quando a atrofia já pode estar em curso. As equipes clínicas não devem tratar “EENM” como uma intervenção uniforme quando o estímulo administrado pode variar substancialmente.

O que as evidências adjacentes acrescentam — e não podem acrescentar

Fora da UTI, um ensaio randomizado de corpo dividido de Hardy et al. (2022) constatou que a estimulação muscular elétrica pós-operatória atenuou a perda de massa e função muscular no membro estimulado de adultos mais velhos após grande cirurgia abdominal, em comparação com o membro não estimulado do mesmo participante. Esse desenho controla muitas diferenças entre pacientes e sustenta a premissa biológica de que contrações evocadas eletricamente podem atenuar o declínio relacionado ao desuso.

Ainda assim, trata-se de evidência adjacente. Grande cirurgia abdominal e ventilação em UTI não são estados fisiológicos intercambiáveis. Da mesma forma, uma revisão de intervenções para pessoas com lesão medular completa do ponto de vista motor encontrou a estimulação elétrica entre as abordagens usadas para desenvolver músculo em membros cronicamente paralisados, mas os estudos subjacentes apresentavam alto risco de viés e envolviam uma condição crônica muito diferente. Esses achados sustentam a plausibilidade, não uma estimativa direta de benefício para sobreviventes de UTI pós-COVID.

O que isso significa para pacientes e pessoas que fazem autoexperimentos

A EENM tem uma justificativa clínica legítima quando a doença torna impossível o exercício habitual. Ela pode se encaixar em um plano multimodal de reabilitação na UTI ou após a UTI, especialmente à medida que os clínicos aprendem quais parâmetros de estimulação produzem contrações úteis e ganhos funcionais. Não está comprovado que previna PICS, restaure sozinha a massa muscular perdida, reduza o tempo de internação, acelere a caminhada independente ou melhore a função após seis meses. Os ensaios não estabeleceram esses desfechos de longo prazo para a EENM como intervenção isolada.

Essa distinção também importa fora da UTI. Um estimulador muscular de uso doméstico não substitui treinamento de resistência, caminhada, nutrição, fisioterapia ou avaliação médica após doença grave. Seu papel mais defensável é mais restrito: ativação muscular assistida durante imobilidade forçada genuína ou reabilitação, sob orientação clínica quando doença, cirurgia, lesão nervosa, problemas de pele, dispositivos implantados ou preocupações cardiovasculares complicam o quadro.

A EENM pode contrair músculos quando o movimento voluntário é impossível. As evidências atuais sustentam essa justificativa e sugerem possível benefício, mas as evidências mais robustas em UTI ainda não podem confirmar que ela previne a fraqueza adquirida na UTI.

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