O tratamento da doença periodontal pode reduzir marcadores de risco cardiovascular?

DNA de bactérias associadas à doença gengival foi detectado dentro de placas ateroscleróticas humanas. Esse achado dá à conexão entre boca e artérias um ponto de apoio molecular: é mais do que um levantamento que mostra que pessoas com periodontite também apresentam mais doença cardiovascular. Ainda assim, não prova que a doença gengival cause infartos, nem que uma limpeza dentária previna um. A evidência se torna mais útil quando mantida nesse limite.

O motivo prático para tratar a periodontite já é claro: protege os dentes e o tecido periodontal. A evidência cardiovascular acrescenta um benefício sistêmico plausível. Em ensaios randomizados, a terapia periodontal não cirúrgica — geralmente raspagem e alisamento radicular — reduziu biomarcadores inflamatórios e, em um ensaio com 100 pessoas, melhorou um escore composto de risco cardiovascular ao longo de seis meses. Esses são desfechos intermediários relevantes, não desfechos clínicos como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou morte cardiovascular.

Patógenos orais foram encontrados em placas arteriais

Uma revisão sistemática de 2025 de Dhungana et al. sintetizou 58 estudos que examinaram os vínculos biológicos entre doença periodontal e cardiovascular. Na literatura, os pesquisadores detectaram patógenos periodontais do Complexo Vermelho — Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola — bem como Fusobacterium nucleatum em lesões ateromatosas humanas. Outra revisão sistemática de 2025 de Bechina et al. também descreve P. gingivalis em lesões ateromatosas.

A periodontite pode criar tecido gengival inflamado e ulcerado, com acesso à corrente sanguínea. A revisão identifica a invasão da vasculatura dos tecidos moles periodontais como a principal via proposta para a translocação bacteriana. Isso faz sentido biologicamente, mas a presença bacteriana não é um veredito causal. A maioria dos estudos de detecção é transversal e envolve pessoas com periodontite. Eles não conseguem informar se as bactérias orais ajudaram a iniciar a placa, colonizaram tecido já doente ou chegaram ali porque fatores compartilhados, como tabagismo, diabetes, doença metabólica ou suscetibilidade inflamatória, elevam o risco de ambas as condições.

A comparação ausente é importante. Sem pacientes cardiovasculares que não tenham periodontite, os estudos de detecção em placas não podem estabelecer se essas bactérias são específicas da doença gengival ativa ou se aparecem em níveis basais mais baixos no tecido aterosclerótico de modo mais geral. Encontrar uma impressão digital em uma cena não é o mesmo que provar quem dirigia o carro.

Como a infecção gengival poderia afetar as artérias

Os mecanismos propostos são detalhados, mas grande parte desse trabalho vem de culturas celulares e modelos animais, e não de medições diretas em artérias humanas vivas. Segundo Dhungana e colaboradores, lipopolissacarídeos e gingipaínas de P. gingivalis podem ativar a sinalização de NF-κB em células endoteliais vasculares. Essa via aumenta moléculas de adesão, incluindo ICAM-1 e VCAM-1, que podem recrutar leucócitos para a parede do vaso.

A mesma revisão descreve o desacoplamento, mediado por gingipaínas, da sintase de óxido nítrico endotelial. O óxido nítrico endotelial normalmente ajuda a conter a agregação plaquetária e a inflamação vascular; interromper essa sinalização poderia piorar a função endotelial. P. gingivalis também pode aumentar a atividade de receptores scavenger em macrófagos enquanto prejudica o transporte reverso de colesterol, condições que favorecem células espumosas carregadas de lipídios. A proteína de superfície BspA de T. forsythia foi associada à sinalização de citocinas inflamatórias em células monocíticas-macrofágicas.

Esses mecanismos explicam por que a hipótese merece estudo sério. Eles não mostram que uma única via cause aterosclerose humana, nem estabelecem o quanto o tratamento periodontal pode alterar a carga de placa. A plausibilidade mecanística é um motivo para realizar melhores ensaios clínicos, não um substituto para eles.

A terapia periodontal altera marcadores inflamatórios

O resultado controlado mais claro vem de um ensaio randomizado de grupos paralelos de 2025 de Shrivastava et al. O estudo designou 100 pessoas com periodontite crônica para raspagem e alisamento radicular (50 participantes) ou tratamento tardio (50 participantes) e as acompanhou por seis meses. Em comparação com o grupo controle inalterado, os participantes tratados reduziram a proteína C-reativa em 31,1%, de 4,5 ± 1,2 para 3,1 ± 0,9 mg/L (p<0,01 entre os grupos). A IL-6 caiu 24,1%, de 5,8 ± 1,5 para 4,4 ± 1,2 pg/mL (p<0,05), e o TNF-α caiu 28,0%, de 8,2 ± 2,0 para 5,9 ± 1,8 pg/mL (p<0,01).

Esses marcadores importam porque a inflamação sistêmica crônica acompanha o risco cardiovascular. Ainda são substitutos. Um nível mais baixo de PCR não informa quantos infartos o tratamento preveniu, pois este ensaio não mediu infartos.

O ensaio também relatou uma redução de 15,1% no Framingham Risk Score no grupo de tratamento, de 18,5 ± 3,2 para 15,7 ± 2,8, versus praticamente nenhuma mudança nos controles de tratamento tardio, de 18,7 ± 3,4 para 18,6 ± 3,3 (p=0,72 no grupo controle; p<0,05 entre os grupos). O Framingham Risk Score é uma estimativa composta de risco validada, o que torna esse resultado mais clinicamente interpretável do que uma citocina isolada. Continua sendo um escore de risco estimado, não uma redução observada em eventos cardiovasculares.

A literatura de revisões mais ampla aponta na mesma direção. Uma revisão sistemática e metanálise de 2024 de Meng et al., uma revisão guarda-chuva de 2025 de Shi et al. e uma metanálise de 2025 de Cardisciani et al. concluíram, cada uma, que o tratamento periodontal profissional pode reduzir biomarcadores inflamatórios circulantes. Cardisciani e colaboradores modelaram especificamente a evolução temporal de TNF-α, IL-1β, IL-6 e hsCRP após limpeza dentária profissional. Essa consistência entre revisões sustenta um sinal real nos biomarcadores, embora os ensaios subjacentes variem quanto às populações, intervenções, comparadores e acompanhamento.

Os achados sobre lipídios são interessantes, mas não conclusivos

Um estudo de 2023 de Kolte et al. acompanhou 60 pessoas com periodontite Estágio III por seis meses após terapia periodontal não cirúrgica. No único grupo de tratamento, a IL-6 caiu 35,3%, a IL-8 caiu 41,6%, o colesterol total caiu 7,5%, os triglicerídeos caíram 1,78%, o colesterol LDL caiu 6,2% e o colesterol HDL aumentou 21,8%; o estudo relatou p<0,0001 para essas comparações.

A alteração no HDL é grande o suficiente para chamar atenção, o que é precisamente o motivo para cautela. Este foi um estudo pré-pós de braço único, não uma comparação randomizada com grupo controle concomitante. Regressão à média, mudanças na alimentação, variação sazonal, alterações na medicação e outros fatores dependentes do tempo podem contribuir. Os achados inflamatórios correspondem à direção dos dados controlados, mas os tamanhos de efeito sobre lipídios devem ser tratados como geradores de hipóteses até que um ensaio controlado os replique.

Biomarcadores de estresse cardíaco ampliam o sinal

Estudos randomizados menores examinaram biomarcadores além de PCR e citocinas. Em um ensaio clínico randomizado exploratório de 2023 de Isola et al., 48 pessoas com periodontite Estágio III foram designadas para cuidados orais padrão mínimos (24 participantes) ou raspagem e alisamento radicular de boca inteira (24 participantes), com avaliação aos seis meses. O estudo avaliou NT-proBNP, um biomarcador de estresse da parede cardíaca, juntamente com medidas inflamatórias e periodontais. O conceito da pesquisa relata que o tratamento periodontal reduziu o NT-proBNP, mas não fornece uma estimativa de efeito nem intervalo de confiança.

Outro ensaio randomizado de 2023 de Isola et al. comparou raspagem e alisamento radicular por quadrante com desinfecção de boca inteira em 46 pacientes com periodontite e relatou reduções em GDF-15 e biomarcadores circulantes relacionados após o tratamento aos seis meses. O GDF-15 aumenta em contextos que incluem lesão miocárdica e insuficiência cardíaca, mas modificá-lo não demonstra prevenção de nenhuma dessas condições.

Pessoas com diabetes tipo 2 podem ter a justificativa mais forte para levar o cuidado periodontal a sério como parte do manejo de risco. Uma metanálise de 2024 de Barbirato et al. reuniu 14 ensaios randomizados com 1.223 participantes com diabetes tipo 2 e periodontite e encontrou evidência de qualidade moderada de que a terapia periodontal melhorou medidas de inflamação sistêmica e estresse oxidativo. Um ensaio duplo-cego separado de 2025 testou um simbiótico juntamente com terapia periodontal em 50 participantes com diabetes e doença periodontal. Como esse ensaio avaliou uma intervenção combinada, ele não consegue isolar a contribuição cardiovascular da terapia periodontal isoladamente.

O desfecho que ainda mais importa

Todos os estudos de intervenção descritos aqui terminam aos seis meses ou antes. A aterosclerose se desenvolve ao longo de décadas, e a periodontite pode recorrer sem cuidados de manutenção. Nenhum ensaio neste conjunto de evidências relata infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, eventos cardiovasculares adversos maiores ou mortalidade cardiovascular após tratamento periodontal.

Meng e colaboradores afirmam explicitamente que uma relação causal definitiva entre periodontite e doença cardiovascular não foi estabelecida e que a melhora dos biomarcadores não confirma menos eventos cardiovasculares. Esse é o limite correto a manter. Trate a periodontite porque ela é uma doença inflamatória crônica real, impulsionada por infecção, com consequências orais bem estabelecidas, e porque o tratamento parece melhorar marcadores de risco inflamatório sistêmico. Continue tomando estatinas prescritas, medicamentos para pressão arterial, tratamento para diabetes e outros cuidados cardiovasculares baseados em evidências. A terapia gengival deve estar ao lado dessas medidas, não no lugar delas.

Em resumo: Patógenos periodontais orais foram detectados em tecido aterosclerótico, e a terapia periodontal não cirúrgica reduz de forma consistente vários biomarcadores de risco cardiovascular. O melhor ensaio controlado encontrou níveis mais baixos de PCR, IL-6, TNF-α e Framingham Risk Score após seis meses. Nenhum ensaio disponível mostra que a terapia periodontal previna um infarto ou acidente vascular cerebral.