Dietas com baixo teor de carboidratos podem piorar a absorção de ferro após o exercício

A restrição de carboidratos pode importar mais do que um déficit calórico

Um treino intenso pode tornar temporariamente mais difícil a absorção do ferro da dieta. A descoberta mais surpreendente é que a restrição severa de carboidratos pode ampliar esse efeito mesmo quando atletas consomem calorias suficientes, enquanto um déficit energético muito maior, com os carboidratos mantidos, não alterou os mesmos biomarcadores de ferro e imunidade em um pequeno ensaio.

Esse resultado vem de McKay et al. (2022), uma intervenção dietética controlada de seis dias em 28 atletas de marcha atlética de elite. O grupo com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura consumiu menos de 50 g de carboidratos por dia, ingerindo cerca de 40 kcal por quilograma de massa livre de gordura. Um grupo com baixa disponibilidade energética manteve a ingestão de carboidratos, mas recebeu 15 kcal por quilograma de massa livre de gordura — uma redução calórica de 62,5% em relação ao grupo de baixo carboidrato. A dieta de baixo carboidrato, e não a dieta de baixa energia, elevou a interleucina-6, a hepcidina, o cortisol e a contagem de leucócitos após o exercício em comparação com a linha de base.

A descoberta merece atenção, não uma volta da vitória. Trata-se de um ensaio curto, com um pequeno subgrupo em cada braço dietético, e nenhum estudo desta base de evidências mostra que uma dieta de baixo carboidrato cause deficiência de ferro ao longo de meses ou anos. Ainda assim, ela identifica a disponibilidade de glicogênio como um fator de risco plausível que atletas com dieta de baixo carboidrato não deveriam descartar porque a ingestão calórica total parece adequada.

Por que o momento importa: o exercício eleva a hepcidina

A hepcidina é um hormônio hepático que regula quanto ferro chega à corrente sanguínea. Após exercício extenuante, o músculo em atividade libera IL-6, que sinaliza ao fígado para aumentar a produção de hepcidina. A hepcidina então faz com que a ferroportina — a proteína que exporta ferro das células intestinais para a circulação — seja internalizada e degradada. O ferro pode permanecer do lado errado da parede intestinal, uma forma impressionantemente burocrática de o corpo administrar um mineral.

Uma metanálise de dados individuais de participantes de Fensham et al. (2023) constatou que a hepcidina geralmente atinge o pico de três a seis horas após o exercício. Essa janela coincide com as refeições de recuperação e os suplementos que atletas costumam usar para melhorar a ingestão de ferro. A análise também identificou a ferritina basal como um moderador significativo da resposta da hepcidina. A ferritina reflete as reservas de ferro, portanto atletas com reservas baixas podem enfrentar absorção prejudicada justamente quando mais precisam de reposição de ferro.

A hepcidina é um biomarcador e hormônio regulador, não um diagnóstico de deficiência de ferro. Uma elevação após o exercício não informa quanto a ferritina de um atleta mudará ao longo de uma temporada. No entanto, fornece uma razão biologicamente plausível para separar, quando possível, o treino intenso da suplementação de ferro.

O estudo sobre déficit energético aponta para o glicogênio, mas não o isola

Um ensaio cruzado randomizado de Hennigar et al. (2021) mostrou que o estresse metabólico pode piorar esse gargalo. Dez homens saudáveis realizaram uma operação militar simulada de 72 horas em equilíbrio energético e sob um déficit calórico de 45%. As elevações de IL-6 foram quase idênticas entre as condições, mas a hepcidina foi 108% maior na condição de déficit: 7,8 ± 12,2 ng/mL, com P<0,0001.

O estudo também mediu um desfecho funcional de absorção. Aos 120 minutos, o aparecimento de isótopo de ferro no plasma foi 74% menor na condição de déficit e 49% menor na condição de equilíbrio energético do que em repouso; ambas as reduções foram estatisticamente significativas em P<0,01. O glicogênio muscular caiu significativamente apenas durante a condição de déficit, em 188 ± 179 mmol/kg (P<0,01). Esse padrão sugere que a depleção de glicogênio pode ajudar a explicar por que a hepcidina aumentou mais acentuadamente, apesar de níveis semelhantes de IL-6.

Mas esse desenho alterou tanto a disponibilidade energética quanto o estado do glicogênio no braço de déficit. Ele não pode provar que a restrição de carboidratos, por si só, causou a diferença. McKay e colegas forneceram a comparação mais clara: em atletas de marcha atlética de elite, o grupo de baixa energia com carboidratos mantidos não apresentou diferença estatisticamente significativa em relação ao controle nos biomarcadores de ferro ou imunidade medidos, enquanto o grupo adequadamente alimentado com baixo carboidrato apresentou.

Nesse braço de baixo carboidrato, a IL-6 após o exercício aumentou significativamente (P=0,019), assim como a hepcidina (P=0,011), a contagem total de leucócitos (P=0,026) e o cortisol (P<0,001). A glicose sanguínea após o exercício diminuiu apenas no grupo de baixo carboidrato (P=0,049), consistente com menor disponibilidade de carboidratos durante a sessão de exercício. Esses resultados apoiam, mas não estabelecem, uma via de depleção de glicogênio.

As evidências atuais apoiam um sinal de risco plausível específico de dietas de baixo carboidrato, não um desfecho comprovado de deficiência de ferro em longo prazo.

A baixa disponibilidade energética ainda estressa atletas

O resultado nulo para biomarcadores de ferro em McKay et al. não significa que a baixa disponibilidade energética seja inofensiva. Uma revisão sistemática de 2026 de Guisado-Cuadrado et al. encontrou respostas amplas de estresse bioquímico à baixa disponibilidade energética de curto prazo induzida experimentalmente em atletas. Os marcadores específicos de ferro, contudo, foram inconsistentes entre os estudos incluídos. Portanto, a revisão questiona qualquer alegação de que a restrição calórica seja fisiologicamente neutra, ao mesmo tempo em que permanece compatível com a descoberta mais restrita de que a restrição de carboidratos pode ser mais importante para essa via específica de ferro após o exercício.

O contexto do treinamento também importa. Em Fensham et al. (2022), treinos submáximos sequenciais em remadores homens de elite não ampliaram a IL-6 nem a hepcidina. A intensidade e a modalidade do exercício, a carga acumulada, a adaptação ao treinamento, o estado do ferro e a dieta podem influenciar a resposta. Dados de marcha atlética não devem ser tratados como uma previsão universal para todos os esportes.

Onde os GOS se encaixam — e onde não se encaixam

Galacto-oligossacarídeos (GOS) são carboidratos prebióticos fermentáveis. Eles podem melhorar a disponibilidade de ferro no intestino antes de o ferro encontrar a ferroportina. Em um estudo cruzado com isótopos estáveis de mulheres com depleção de ferro e concentrações de ferritina de 15–30 μg/L, Husmann et al. (2022) constataram que os GOS aumentaram a solubilidade do fumarato ferroso em pH 4 e pH 6, mas não em pH 2. As curvas isotópicas sustentaram a absorção no intestino proximal, e não no cólon. Nessa população com depleção de ferro, 15 g de GOS aumentaram a absorção fracionada de ferro em até 61%; dados cruzados anteriores discutidos no artigo também constataram melhora com 7 g.

Esse é um efeito a montante sobre a química do ferro no lúmen intestinal. Ele não pode reabrir a ferroportina depois que a hepcidina induzida pelo exercício desencadeou sua degradação. Portanto, os GOS podem complementar um melhor momento para a suplementação ou disponibilidade adequada de carboidratos, mas não podem substituir nenhum dos dois.

A duração é outro problema para quem espera colocar uma medida de GOS em um único shake pós-treino. Um estudo de 2021 com isótopos estáveis constatou que uma única dose de GOS não melhorou a absorção de ferro de pós de micronutrientes em lactentes quenianos. Em contraste, um ensaio randomizado de 2024 constatou que a suplementação prebiótica crônica aumentou a absorção de ferro e reduziu efeitos adversos sobre o microbioma intestinal em lactentes quenianos. Estudos em lactentes apoiam um efeito prebiótico crônico, mas lactentes não são adultos treinados, e nenhum ensaio testou GOS em atletas que combinam exercício intenso com uma dieta muito baixa em carboidratos.

Os GOS também não devem ser considerados representativos de todas as fibras. Uma revisão sistemática de 2023 sobre fibra alimentar e absorção de ferro encontrou resultados mistos que dependiam do tipo e da dose de fibra, do estado do ferro e do contexto do hospedeiro.

O que atletas podem fazer agora

A medida prática mais sólida é o momento. Como a hepcidina atinge o pico cerca de três a seis horas após o exercício, atletas que usam suplementos de ferro ou refeições deliberadamente ricas em ferro podem discutir com um nutricionista esportivo ou clínico a possibilidade de consumi-los fora dessa janela. A suplementação de ferro tem desvantagens reais quando desnecessária, portanto exames de sangue devem orientá-la.

• Monitore a ferritina, assim como a hemoglobina, se o volume de treinamento for alto ou se os sintomas levantarem preocupação. Nabeyama et al. (2023) documentaram deficiência de ferro sem anemia entre atletas universitários; a hemoglobina normal pode não detectar reservas depletadas.
• Para atletas que seguem dietas cetogênicas ou muito baixas em carboidratos, considere a disponibilidade de carboidratos em torno de sessões exigentes, especialmente quando o estado do ferro já está baixo.
• Considere os GOS crônicos como um complemento não comprovado para atletas, não como um antídoto para a hepcidina. As doses específicas para atletas adultos e a duração do tratamento permanecem desconhecidas.

O veredito

Dois estudos controlados sustentam confiança moderada de que a baixa disponibilidade de carboidratos pode amplificar a resposta da hepcidina após o exercício mais do que a restrição calórica isoladamente. O estudo com melhor isolamento durou seis dias e envolveu 28 atletas de marcha atlética de elite, portanto o resultado precisa ser replicado em diferentes esportes, sexos e períodos mais longos. Nenhum dado de coorte mostra se a deficiência de ferro é mais comum em atletas com dieta de baixo carboidrato do que em atletas com ingestão adequada de carboidratos.

Por enquanto, um atleta que segue uma dieta muito baixa em carboidratos e tem ferritina baixa tem motivos razoáveis para levar o risco a sério: medir o estado do ferro, evitar tratar a hemoglobina como se fosse toda a história e não presumir que um prebiótico consiga superar a hepcidina.