Por qué la terapia de encías funciona de forma diferente en cada paciente

El mismo tratamiento periodontal puede producir resultados diferentes, y los genes aún no son la respuesta

El raspado y alisado radicular puede reducir la profundidad de las bolsas periodontales en unos 1,4 mm a los seis meses de media. Esto supone un avance significativo en una enfermedad inflamatoria crónica, pero un promedio oculta una realidad clínica conocida: algunos pacientes se estabilizan tras un tratamiento no quirúrgico, mientras que otros necesitan tratamiento adicional. Los investigadores preguntan cada vez más si las diferencias en el microbioma subgingival, la señalización inflamatoria o la genética heredada explican esa brecha.

Hasta ahora, la respuesta más sólida es microbiológica y clínica, no genética. La terapia periodontal mecánica altera un biofilm asociado a la enfermedad y reduce la carga bacteriana bajo la línea de las encías. Las variantes genéticas relacionadas con las citocinas ofrecen una explicación plausible para parte de la variación en la inflamación y la respuesta al tratamiento, pero la atención periodontal guiada por el genotipo sigue siendo una hipótesis, no una herramienta clínica validada.

El raspado modifica un ecosistema, no solo una superficie dental sucia

La periodontitis implica una comunidad microbiana densa que vive bajo la línea de las encías junto a una respuesta inmunitaria del huésped que puede dañar los tejidos destinados a contenerla. El raspado y alisado radicular, la forma principal de terapia periodontal no quirúrgica, elimina mecánicamente el cálculo dental y altera ese biofilm. El objetivo no es la esterilización; las bocas son ecosistemas, y una boca estéril sería un objetivo extraño. El propósito es reducir los microorganismos asociados a la enfermedad y crear condiciones más compatibles con la salud periodontal.

Una revisión sistemática de 2024 de Laforgia et al. describe este proceso como un cambio que se aleja de los patógenos periodontales y se orienta hacia microorganismos comensales compatibles con la salud. También identifica IL-1β, IL-6 y TNF-α como mediadores inflamatorios centrales en la periodontitis. Estas citocinas pueden contribuir a mantener la disbiosis: la inflamación altera el entorno local de formas que favorecen a los microbios dañinos, que a su vez pueden perpetuar la inflamación.

El referente clínico sigue siendo modesto, pero reproducible. Una revisión de 2025 sobre probióticos junto con terapia no quirúrgica informa una reducción media de la profundidad de sondaje de aproximadamente 1,4 mm después de seis meses con raspado y alisado radicular únicamente. La profundidad de sondaje es una medida clínica estándar, no una medida directa de la retención dental a largo plazo, pero sigue una característica de la enfermedad que los clínicos deben controlar. Un promedio de 1,4 mm también deja margen para respuestas individuales desiguales.

El cambio en el microbioma cuenta con respaldo longitudinal

Dos estudios recientes hacen más concreto el argumento ecológico. Li et al. (2025) examinaron los resultados microbiológicos tras terapia periodontal no quirúrgica combinada con un régimen intensivo antiplaca. El estudio encontró disminuciones asociadas al tratamiento en especies vinculadas con la enfermedad, al tiempo que analizó si distintos protocolos antiplaca modifican la magnitud de ese cambio. Los hallazgos disponibles respaldan un cambio real posterior al tratamiento, pero no resuelven cuánto aporta un protocolo concreto de cuidado en casa.

Johnston et al. (2023) siguieron a lo largo del tiempo la composición del biofilm subgingival tras tratamiento periodontal con instrumentos manuales y ultrasónicos. Su diseño de series temporales es importante. Una sola muestra antes y después puede mostrar supresión inmediatamente después del tratamiento; el muestreo repetido permite evaluar mejor si la comunidad microbiana cambia durante el seguimiento. En conjunto, estos estudios respaldan la conclusión de que la terapia mecánica produce algo más que una reducción transitoria de la placa.

Aun así, las mediciones del microbioma todavía no indican a un clínico exactamente qué tratamiento debería recibir un paciente concreto. Describen la composición y las asociaciones, no un mapa causal completo. El tabaquismo, el control diario de la placa, la diabetes, la anatomía de las bolsas, la técnica de tratamiento y la atención de mantenimiento pueden afectar plausiblemente los resultados. La literatura actual no ha separado formalmente cuánto de la variación restante corresponde a cada factor.

Por qué la genética resulta convincente y por qué sigue sin demostrarse

La genética tiene un atractivo intuitivo en este contexto. Si las variantes heredadas afectan a citocinas como IL-1β, IL-6 o TNF-α, podrían modificar la intensidad o la persistencia de la inflamación tras la alteración del biofilm. La revisión de Laforgia vincula los polimorfismos de genes de citocinas con la gravedad de la enfermedad y la variación en la respuesta al tratamiento a nivel mecanístico. Esto es biológicamente coherente, pero la coherencia no es un algoritmo de tratamiento.

Ningún estudio descrito aquí informa estimaciones extraíbles de efectos clínicos que muestren que una variante específica de IL-1, TNF-α o metaloproteinasa de la matriz prediga quién responderá al raspado y alisado radicular. No hay ensayos aleatorizados estratificados por genotipo que muestren que un tratamiento periodontal funcione mejor que otro para portadores de una variante concreta. Tampoco los estudios disponibles sobre el microbioma informan si los pacientes con mayor riesgo genético eliminan organismos como Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola o Tannerella forsythia más lentamente después del tratamiento.

Un estudio de cohorte de cinco años de LaMonte et al. (2021) ofrece un importante contrapunto. En mujeres posmenopáusicas, la composición inicial del microbioma subgingival se asoció con la pérdida de hueso alveolar medida cinco años después. El criterio de valoración fue la pérdida ósea radiográfica, un desenlace clínicamente significativo, pero el estudio fue observacional y no evaluó la respuesta al tratamiento. No puede demostrar que cambiar una firma microbiana inicial prevenga la pérdida ósea. Sí muestra que la información microbiana por sí sola puede tener valor pronóstico sin covariables genéticas.

Este hallazgo debilita la afirmación de que el perfil genético sea necesario para una atención periodontal personalizada. La genética aún puede aportar información, pero nadie ha cuantificado su valor predictivo incremental por encima de los datos microbianos, conductuales y clínicos. Actualmente, una prueba genética de consumo no puede indicar a un paciente si el raspado funcionará ni qué probiótico comprar.

Los probióticos pueden ayudar, pero las afirmaciones de restauración superan la evidencia

Los probióticos son el coadyuvante mejor estudiado de este grupo de terapias. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2022 de Gheisary et al. halló que la suplementación con probióticos mejoró el índice gingival y medidas clínicas, microbiológicas e inmunológicas relacionadas en la enfermedad periodontal. Los mecanismos propuestos incluyen la competencia con patógenos, la producción de bacteriocinas y ácidos orgánicos, y una menor señalización inflamatoria. Estos mecanismos son plausibles; no establecen que todas las cepas, dosis o métodos de administración produzcan el mismo efecto clínico.

Una revisión sistemática de 2024 que compara probióticos con antibióticos describe los probióticos como coadyuvantes prometedores y alternativas potenciales cuando la resistencia a los antibióticos es motivo de preocupación. Ese lenguaje es apropiadamente prudente. Los probióticos no han desplazado al raspado y alisado radicular, y la evidencia no justifica tratarlos como equivalentes al tratamiento periodontal estándar.

También hay un motivo para resistirse a la palabra «restaurar». Una revisión sistemática de 2024 sobre probióticos tras la alteración del microbioma relacionada con antibióticos concluyó que su capacidad para prevenir o revertir la alteración sigue siendo incierta y que las afirmaciones de restaurar un microbioma a su estado previo a los antibióticos pueden estar exageradas. Esta revisión estudió la exposición a antibióticos, no la terapia periodontal, por lo que no refuta directamente los probióticos después del raspado. Sin embargo, cuestiona las afirmaciones amplias de que los probióticos normalizan de forma fiable cualquier ecosistema microbiano alterado.

Los coadyuvantes de productos naturales muestran un patrón inicial similar. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2026 de Molon et al. informó una mejoría de los parámetros clínicos periodontales tras el tratamiento no quirúrgico, pero los efectos en esta categoría suelen ser pequeños a moderados y los ensayos varían considerablemente. Estas terapias pueden merecer estudio como complementos, no como terapia de sustitución.

En qué pueden actuar los pacientes ahora

En caso de periodontitis activa, la evidencia respalda una evaluación profesional oportuna y el raspado y alisado radicular cuando estén indicados. El tratamiento mecánico cuenta con el registro más claro para reducir la carga de enfermedad subgingival y mejorar la profundidad de sondaje. También aborda una fuente plausible de señalización inflamatoria persistente, aunque el tratamiento periodontal no debería comercializarse como una cura demostrada para las enfermedades sistémicas.

• Usa probióticos, si los usas, como coadyuvantes con expectativas moderadas, no como sustitutos de la atención periodontal.
• No uses pruebas de polimorfismos de citocinas para elegir tratamiento periodontal; falta validación clínica.
• Es probable que la investigación futura importe más si evalúa grupos genéticos predefinidos, sigue la eliminación microbiana posterior al tratamiento y mide desenlaces que los pacientes perciben o que permiten conservar los dientes, no solo biomarcadores.

La historia de la periodoncia personalizada quizá llegue a incluir la genética. Hoy, la ciencia aplicable es más sencilla: alterar el biofilm asociado a la enfermedad, mantener el resultado y considerar las predicciones genéticas como investigación inconclusa.