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L-arginina y contaminación del tráfico: una señal específica sobre la presión arterial

¿Puede la L-arginina atenuar los efectos de la contaminación del tráfico sobre la presión arterial? Un ECA en adultos con PA elevada dice que sí; los estudios de ejercicio moderan el entusiasmo por ahora.

La L-arginina puede reducir la presión arterial durante la exposición a la contaminación del tráfico en adultos que ya tienen la presión arterial elevada. En un ensayo aleatorizado, 9 g al día durante 14 días redujeron la presión sistólica en 5,3 mmHg en reposo y en 7,5 a 9,9 mmHg durante una caminata al aire libre, en comparación con placebo. Es un resultado relevante, pero procede de un solo estudio, en una población específica, sin confirmación directa de que el óxido nítrico causara el efecto.

El uso más conocido, el rendimiento antes del entrenamiento, ha tenido peores resultados. Un ensayo cruzado de 2025 halló que la arginina dilató brevemente una arteria después del ejercicio en hombres jóvenes sanos, pero no mejoró las repeticiones, la carga de volumen, la fatiga ni los marcadores plasmáticos de óxido nítrico. Los vasos sanguíneos pueden responder sin que tus bíceps se enteren.

Una señal sobre la presión arterial durante la exposición al tráfico

En un ensayo cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 2021 realizado por Li et al., 118 adultos de Vancouver con presión arterial sistólica de 120 a 159 mmHg tomaron 9 g de L-arginina al día o placebo durante 14 días. Después realizaron una caminata de dos horas al aire libre por una ruta fija, con exposición medida a contaminación atmosférica relacionada con el tráfico. Como el ensayo utilizó un diseño cruzado, se pudo comparar a los participantes tanto en las condiciones de suplemento como de placebo.

Después de la caminata, la presión arterial sistólica en reposo fue 5,3 mmHg menor con arginina que con placebo (intervalo de confianza [IC] del 95%, −9,9 a −0,7). La presión diastólica fue 4,3 mmHg menor (IC del 95%, −7,2 a −1,3), y la presión arterial media fue 4,6 mmHg menor (IC del 95%, −7,9 a −1,3). Las mediciones ambulatorias registradas durante la caminata mostraron diferencias mayores: la presión sistólica fue de 7,5 a 9,9 mmHg menor, la presión diastólica de 5,3 a 7,6 mmHg menor y la presión arterial media de 4,7 a 7,9 mmHg menor que con placebo.

Son mediciones de presión arterial, no evidencia de que la arginina previniera infartos, accidentes cerebrovasculares o enfermedades relacionadas con la contaminación. Aun así, una diferencia de 5 a 10 mmHg en una población con presión arterial elevada es lo bastante relevante desde el punto de vista clínico como para tomarla en serio. El estudio también describió el régimen como seguro y bien tolerado durante sus 14 días de duración, aunque no informó tasas específicas de eventos adversos gastrointestinales, datos sobre interacciones farmacológicas ni resultados sobre la reactivación del herpes simple.

La explicación del óxido nítrico encaja, pero aquí sigue sin demostrarse

La arginina es el sustrato de la sintasa endotelial de óxido nítrico, una enzima que ayuda a relajar los vasos sanguíneos. La atractiva teoría es que las personas con disfunción endotelial tienen más dimetilarginina asimétrica, o ADMA, una molécula que compite con la arginina en esa enzima. Una cantidad adicional de arginina podría mejorar suficientemente el equilibrio entre arginina y ADMA como para restaurar la producción de óxido nítrico.

La evidencia en humanos respalda que la ADMA sea una limitación plausible de la función endotelial. Un estudio transversal de Nolde et al. relacionó el uso de inhibidores de la bomba de protones con una ADMA más elevada y una dilatación mediada por flujo alterada, en consonancia con una menor actividad de la enzima DDAH, que degrada la ADMA. Un estudio de 2023 en personas con enfermedad renal crónica también halló que las medidas relacionadas con la ADMA se asociaban con una función microvascular periférica alterada. Estos estudios muestran asociaciones en poblaciones con estrés vascular; ninguno evaluó la suplementación con arginina como intervención.

Li et al. no midieron la ADMA ni la dilatación mediada por flujo. Más importante aún, el ensayo no encontró cambios significativos en los metabolitos plasmáticos de L-arginina–óxido nítrico ni en los biomarcadores inflamatorios. El resultado sobre la presión arterial se mantiene, pero la vía propuesta del óxido nítrico sigue siendo una inferencia y no un mecanismo demostrado. Los cambios vasculares locales podrían no detectarse en un análisis de sangre, u otro mecanismo podría explicar parte del efecto. El ensayo no puede resolver esa cuestión.

Por qué la historia del preentrenamiento es diferente

Un estudio cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 2025 realizado por Borges et al. evaluó la arginina en 16 hombres jóvenes con entrenamiento recreativo. Los participantes siguieron un protocolo ascendente de cuatro días: 3,2 g el día 1, 6,4 g los días 2 y 3, y 9,6 g el día 4. Después realizaron curls de bíceps al 65% de una repetición máxima.

La arginina aumentó la dilatación de la arteria braquial un minuto después del ejercicio frente a placebo (p=0,023). Sin embargo, el total de repeticiones no difirió significativamente (p=0,305), y ni la carga de volumen ni el índice de fatiga mejoraron. El óxido nítrico plasmático tampoco difirió significativamente (p=0,522). Por tanto, el estudio separa una respuesta vascular de un resultado de rendimiento: la vasodilatación transitoria no se tradujo en más trabajo completado en este contexto.

El resultado no demuestra que la arginina nunca pueda ayudar en alguna forma de ejercicio. La muestra fue pequeña, el período de suplementación duró cuatro días y la prueba implicó un solo protocolo de ejercicio de resistencia. Sin embargo, cuestiona directamente las afirmaciones de que un «bombeo» inducido por arginina aumente de forma fiable las repeticiones o el volumen de entrenamiento en levantadores jóvenes sanos.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2022 sobre fuentes alimentarias relacionadas con el óxido nítrico llega a una conclusión igual de contenida para el ejercicio de resistencia. Agrupó ensayos de nitrato dietético, polifenoles, L-arginina y L-citrulina, por lo que no puede proporcionar una estimación clara del efecto de la arginina por sí sola. Aun así, la arginina no surgió como una ayuda ergogénica fiable en la evidencia aleatorizada más amplia.

Un ensayo prometedor sobre contaminación no constituye un protocolo estándar

La contaminación del tráfico genera estrés oxidativo y puede empeorar la función vascular, lo que hace que una intervención endotelial sea biológicamente creíble. Pero la credibilidad no equivale a replicación. Una revisión sistemática de 2024 sobre suplementos estudiados contra la toxicidad de la contaminación atmosférica encontró que este enfoque de L-arginina previa a la exposición no era una intervención establecida y replicada. No sabemos si el resultado de Li se aplica a otras ciudades, mezclas de contaminantes, exposición en interiores, personas con presión arterial normal o períodos de tratamiento más prolongados.

La L-citrulina merece atención como una opción relacionada pero distinta. Puede aumentar la arginina circulante mediante conversión endógena, evitando parte de la eliminación hepática de primer paso. Un metaanálisis de 2025 de 15 ensayos aleatorizados y 415 participantes de mediana edad o mayores halló que la suplementación con L-citrulina y la ingesta de sandía redujeron la presión arterial sistólica en 4,02 mmHg (IC del 95%, −6,54 a −1,50) y la presión diastólica en 2,54 mmHg (IC del 95%, −4,27 a −0,81). Esa evidencia no establece que la citrulina sustituya a la arginina frente a la contaminación del tráfico: el ensayo específico sobre contaminación utilizó L-arginina, no citrulina.

¿A quién debería importarle?

La evidencia respalda una conclusión acotada. La L-arginina a 9 g diarios durante 14 días redujo la presión arterial medida durante la exposición a la contaminación del tráfico en adultos con presión arterial elevada en un ensayo cruzado bien diseñado. No respalda la L-arginina como suplemento fiable para el entrenamiento de resistencia en adultos jóvenes sanos.

La arginina presenta una señal vascular creíble en un contexto cardiovascular sometido a estrés. No se ha ganado una afirmación amplia ni como protección frente a la contaminación ni como potenciador del rendimiento.

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