La vaginosis bacteriana se asocia con mayor riesgo de HSV-2

La VB se asocia con un riesgo un 85% mayor de adquirir HSV-2

La vaginosis bacteriana (VB) puede afectar más que el olor o el flujo. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2026 halló que las mujeres con VB presentaban una tasa ajustada un 85% mayor de adquisición del virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) que las mujeres sin VB. Es una asociación relevante, pero no demuestra que tratar la VB prevenga el herpes.

La estimación combinada procedía de cuatro estudios de cohorte longitudinales con 1.906 mujeres cisgénero no embarazadas en edad reproductiva. Durante el seguimiento, 255 participantes adquirieron HSV-2. Tras ajustar por factores de confusión medidos, la VB se asoció con una razón de riesgos instantáneos de adquisición de HSV-2 de 1,85 (IC del 95%, 1,36–2,52; p=0,0001). La estimación no ajustada fue similar: razón de riesgos instantáneos de 1,91 (IC del 95%, 1,46–2,50; p<0,0001). Ambos intervalos de confianza excluyen 1,0, por lo que la asociación fue estadísticamente significativa en el análisis combinado. Lee el metaanálisis de Whitt et al. de 2026 como una señal de riesgo que merece tomarse en serio, no como prueba de un nuevo tratamiento para prevenir el herpes.

El aumento relativo no indica el riesgo absoluto de una mujer individual. Este depende de la exposición al HSV-2, el estado de infección de la pareja, el uso de preservativos, la prevalencia local y otros factores. Un aumento relativo del 85% puede ser muy importante en un contexto de alta exposición y mucho menor en uno de baja exposición.

Qué cambia la VB en el entorno vaginal

Un microbioma vaginal dominado por Lactobacillus ayuda a mantener el pH vaginal en 4,5 o menos, en gran medida mediante la producción de ácido láctico. Los lactobacilos también pueden producir peróxido de hidrógeno, bacteriocinas y otros compuestos que podrían dificultar la acción de patógenos. La VB describe un cambio desde ese ecosistema hacia un sobrecrecimiento de bacterias anaerobias, a menudo con un pH vaginal más alto.

Esto tiene sentido biológico como una vía hacia una mayor susceptibilidad a las ITS. El microbioma vaginal forma parte de la barrera mucosa, no es una colección decorativa de bacterias. Aun así, la «plausibilidad biológica» y la «prueba clínica» cumplen funciones distintas. Una revisión de 2024 sobre los mecanismos de los Lactobacillus vaginales describe varias defensas antivirales plausibles, entre ellas la acidez, los productos antimicrobianos y la competencia con microbios menos favorables. No establece que alguno de esos mecanismos prevenga la infección por HSV-2 en pacientes del mundo real.

Las especies pueden importar. Lactobacillus crispatus produce ácido láctico tanto D como L y parece tener un perfil defensivo de producción de ácido más fuerte que Lactobacillus iners, que produce solo el isómero L. Esta distinción importa para la investigación sobre la restauración del microbioma. No significa que un probiótico de consumo etiquetado como «Lactobacillus» reproduzca de forma fiable un microbioma vaginal dominado por L. crispatus.

El experimento antiviral directo evaluó HSV-1, no HSV-2

Los estudios en cultivo celular aportan un respaldo útil, pero limitado. En un estudio de 2024 sobre sobrenadantes de Lactobacillus vaginales, los productos bacterianos protegieron a células cultivadas de la infección por HSV-1. Ese resultado respalda la idea de que los lactobacilos vaginales pueden producir sustancias con actividad antiherpética.

Pero el experimento utilizó HSV-1. No evaluó HSV-2, y las células cultivadas no reproducen el entorno vaginal completo, la exposición sexual, la respuesta inmunitaria ni el riesgo de infección en humanos. HSV-1 y HSV-2 comparten características, por lo que la extrapolación es razonable como hipótesis. Sigue siendo una extrapolación.

La asociación puede extenderse más allá del herpes

La disminución de Lactobacillus también se ha relacionado con una mayor carga de infecciones de transmisión sexual. Un estudio de 2026 en adolescentes y mujeres jóvenes VIH-negativas halló que una microbiota vaginal deficiente en Lactobacillus se asociaba con mayor prevalencia y coexistencia de ITS. Fue un estudio transversal, por lo que midió condiciones presentes al mismo tiempo, en lugar de nuevas infecciones a lo largo del tiempo. No puede mostrar si los cambios en el microbioma aumentaron la susceptibilidad, si las infecciones alteraron el microbioma o si ambos fenómenos ocurrieron conjuntamente.

Su valor es la convergencia: el hallazgo sobre HSV-2 no aparece de forma aislada. Un entorno vaginal pobre en Lactobacillus aparece repetidamente junto con vulnerabilidad a las ITS. Sin embargo, la epidemiología no puede identificar una sola especie microbiana como causa, ni puede indicar a un profesional clínico qué intervención sobre el microbioma reducirá el riesgo de una paciente.

Por qué la explicación causal sigue incompleta

La evidencia más sólida aquí es prospectiva, porque las cuatro cohortes del metaanálisis siguieron a mujeres para detectar la adquisición incidente de HSV-2. Este diseño se adapta mejor a la pregunta que una observación puntual. Sin embargo, los estudios observacionales prospectivos aún no pueden eliminar todas las fuentes de confusión. Las redes sexuales, el estado de HSV-2 de la pareja, el uso de preservativos, otras ITS, los factores hormonales y el acceso a la atención sanitaria pueden afectar tanto a la VB como a la exposición o el riesgo de HSV-2.

También hay evidencia que apunta en la otra dirección. Un estudio keniano de 2022 sobre el microbioma de mujeres y sus parejas sexuales masculinas informó que las mujeres con HSV-2 establecido tenían un riesgo de VB aproximadamente 1,55 veces mayor. Ese estudio fue transversal, por lo que no puede establecer la secuencia de los acontecimientos. Sin embargo, respalda un modelo bidireccional: la VB podría aumentar la susceptibilidad al HSV-2, mientras que la inflamación relacionada con HSV-2 o los cambios en las secreciones locales podrían hacer más probable la VB.

La evidencia respalda una asociación entre la VB y la posterior adquisición de HSV-2. No ha demostrado que eliminar la VB prevenga el HSV-2.

El metaanálisis también se basa en solo cuatro estudios longitudinales elegibles. Con tan pocos estudios, las estimaciones de las diferencias entre estudios tienen una precisión limitada, y el resultado combinado puede ser sensible al diseño y la calidad de cada cohorte. La información disponible en el resumen también caracteriza de forma incompleta la geografía de las cohortes, la prevalencia inicial de HSV-2, las tasas de coinfección por VIH, las distribuciones de edad y las duraciones del seguimiento. Estos detalles pueden afectar a si la estimación se aplica a una clínica o comunidad distinta.

La investigación sobre los desenlaces tras la infección es aún más limitada. La revisión sistemática encontró solo dos publicaciones sobre la eliminación viral de HSV-2, demasiadas pocas para un metaanálisis, y ningún estudio elegible sobre reactivación o síntomas. La evidencia aborda la adquisición incidente, no si la VB modifica los brotes, la frecuencia de eliminación viral o la gravedad de los síntomas en personas que ya tienen HSV-2.

Qué hacer con esta información

Si tienes síntomas de VB recurrentes o persistentes, busca evaluación y tratamiento clínicos. Tratar la VB sintomática es atención estándar por sus propios motivos, y restaurar un entorno dominado por Lactobacillus es un objetivo de investigación sensato. La asociación con HSV-2 aporta una justificación adicional a este trabajo: la salud vaginal puede afectar la susceptibilidad a las ITS además de la comodidad.

No consideres la terapia antibiótica ni los probióticos vaginales como profilaxis probada contra HSV-2. Ningún ensayo aleatorizado ni intervención prospectiva controlada ha evaluado si el metronidazol, la clindamicina o la suplementación con Lactobacillus reducen la adquisición de HSV-2. La VB a menudo recurre después de los antibióticos, y la restauración del microbioma impulsada por probióticos puede ser inconsistente. Son límites prácticos, no notas al pie.

Para la prevención establecida de HSV-2, utiliza medidas con respaldo clínico directo: preservativos, conversación sobre el estado de HSV-2 de la pareja y tratamiento antiviral supresor cuando corresponda. Un estudio de fase 1 de 2024 sobre un anillo vaginal de tenofovir de 90 días evaluó la seguridad y la farmacocinética en 49 participantes VIH-negativos; no estableció la prevención del HSV-2. Ilustra por qué una intervención vaginal biológicamente atractiva aún necesita un ensayo de desenlaces antes de poder atribuirle una afirmación de prevención.

El veredicto práctico es mesurado. La VB se asocia con un riesgo sustancialmente mayor de adquisición de HSV-2, y la disminución de Lactobacillus ofrece una explicación creíble. Maneja la VB con un profesional clínico, protégete contra HSV-2 con métodos probados y considera la restauración del microbioma como una importante pregunta de prevención sin respuesta, en lugar de un sustituto de esos métodos.