¿Puede el tratamiento de la enfermedad de las encías reducir los marcadores de riesgo cardiovascular?

Se ha detectado ADN de bacterias vinculadas a la enfermedad de las encías dentro de placas ateroscleróticas humanas. Este hallazgo aporta un anclaje molecular a la conexión entre la boca y las arterias: es más que una encuesta que muestra que las personas con periodontitis también presentan más enfermedad cardiovascular. Aun así, no demuestra que la enfermedad de las encías cause infartos, ni que una limpieza dental prevenga uno. La evidencia resulta más útil cuando se mantiene dentro de ese límite.

El argumento práctico para tratar la periodontitis ya es sencillo: protege los dientes y el tejido periodontal. La evidencia cardiovascular añade un beneficio sistémico plausible. En ensayos aleatorizados, la terapia periodontal no quirúrgica —por lo general, raspado y alisado radicular— ha reducido biomarcadores inflamatorios y, en un ensayo con 100 personas, mejoró una puntuación compuesta de riesgo cardiovascular durante seis meses. Son resultados intermedios relevantes, no desenlaces clínicos como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte cardiovascular.

Se han encontrado patógenos orales en placas arteriales

Una revisión sistemática de 2025 de Dhungana et al. sintetizó 58 estudios que examinaron los vínculos biológicos entre la enfermedad periodontal y la cardiovascular. En la literatura, los investigadores detectaron patógenos periodontales del Complejo Rojo —Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola—, así como Fusobacterium nucleatum, en lesiones ateromatosas humanas. Otra revisión sistemática de 2025 de Bechina et al. también describe P. gingivalis en lesiones ateromatosas.

La periodontitis puede generar tejido gingival inflamado y ulcerado con acceso al torrente sanguíneo. La revisión identifica la invasión de la vasculatura de los tejidos blandos periodontales como la principal vía propuesta para la translocación bacteriana. Esto tiene sentido desde el punto de vista biológico, pero la presencia bacteriana no constituye un veredicto causal. La mayoría de los estudios de detección son transversales e incluyen a personas con periodontitis. No pueden indicar si las bacterias orales ayudaron a iniciar la placa, colonizaron tejido ya enfermo o llegaron allí porque factores compartidos, como el tabaquismo, la diabetes, la enfermedad metabólica o la susceptibilidad inflamatoria, aumentan el riesgo de ambas afecciones.

La comparación ausente importa. Sin pacientes cardiovasculares que no tengan periodontitis, los estudios de detección en placas no pueden establecer si estas bacterias son específicas de la enfermedad activa de las encías o si aparecen en niveles basales más bajos en el tejido aterosclerótico de forma más general. Encontrar una huella dactilar en una escena no equivale a demostrar quién conducía el automóvil.

Cómo podría afectar la infección gingival a las arterias

Los mecanismos propuestos son detallados, pero gran parte de este trabajo procede de cultivos celulares y modelos animales, en lugar de mediciones directas en arterias humanas vivas. Según Dhungana y sus colegas, los lipopolisacáridos y las gingipaínas de P. gingivalis pueden activar la señalización de NF-κB en las células endoteliales vasculares. Esta vía aumenta las moléculas de adhesión, incluidas ICAM-1 y VCAM-1, que pueden reclutar leucocitos hacia la pared vascular.

La misma revisión describe el desacoplamiento de la sintasa de óxido nítrico endotelial mediado por gingipaínas. El óxido nítrico endotelial normalmente ayuda a limitar la agregación plaquetaria y la inflamación vascular; alterar esa señalización podría empeorar la función endotelial. P. gingivalis también puede aumentar la actividad de los receptores depuradores de los macrófagos mientras deteriora el transporte inverso de colesterol, condiciones que favorecen las células espumosas cargadas de lípidos. La proteína de superficie BspA de T. forsythia se ha relacionado con la señalización de citocinas inflamatorias en células monocito-macrófago.

Estos mecanismos explican por qué la hipótesis merece un estudio serio. No demuestran que una vía concreta impulse la aterosclerosis humana, ni establecen cuánto puede cambiar el tratamiento periodontal la carga de placa. La plausibilidad mecanística es una razón para realizar mejores ensayos clínicos, no un sustituto de ellos.

La terapia periodontal modifica los marcadores inflamatorios

El resultado controlado más claro procede de un ensayo aleatorizado de grupos paralelos de 2025 de Shrivastava et al. El estudio asignó a 100 personas con periodontitis crónica a raspado y alisado radicular (50 participantes) o tratamiento diferido (50 participantes), y las siguió durante seis meses. En comparación con el grupo de control sin cambios, los participantes tratados redujeron la proteína C reactiva en un 31,1 %, de 4,5 ± 1,2 a 3,1 ± 0,9 mg/L (p<0,01 entre grupos). IL-6 disminuyó un 24,1 %, de 5,8 ± 1,5 a 4,4 ± 1,2 pg/mL (p<0,05), y TNF-α disminuyó un 28,0 %, de 8,2 ± 2,0 a 5,9 ± 1,8 pg/mL (p<0,01).

Estos marcadores importan porque la inflamación sistémica crónica se asocia con el riesgo cardiovascular. Siguen siendo marcadores sustitutivos. Un nivel más bajo de PCR no indica cuántos infartos previno el tratamiento, porque este ensayo no midió infartos.

El ensayo también informó una reducción del 15,1 % en la puntuación de riesgo de Framingham en el grupo de tratamiento, de 18,5 ± 3,2 a 15,7 ± 2,8, frente a prácticamente ningún cambio en los controles con tratamiento diferido, de 18,7 ± 3,4 a 18,6 ± 3,3 (p=0,72 en el grupo control; p<0,05 entre grupos). La puntuación de riesgo de Framingham es una estimación compuesta y validada del riesgo, lo que hace que este resultado sea más interpretable clínicamente que una citocina por sí sola. Sigue siendo una puntuación de riesgo estimado, no una reducción observada de eventos cardiovasculares.

La literatura de revisiones más amplia apunta en la misma dirección. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 de Meng et al., una revisión paraguas de 2025 de Shi et al. y un metaanálisis de 2025 de Cardisciani et al. hallaron cada uno que el tratamiento periodontal profesional puede reducir los biomarcadores inflamatorios circulantes. Cardisciani y sus colegas modelaron específicamente la evolución temporal de TNF-α, IL-1β, IL-6 y hsCRP después de una limpieza dental profesional. Esta coherencia entre revisiones respalda una señal real en los biomarcadores, aunque los ensayos subyacentes varían en poblaciones, intervenciones, comparadores y seguimiento.

Los hallazgos sobre lípidos son interesantes, pero no concluyentes

Un estudio de 2023 de Kolte et al. siguió a 60 personas con periodontitis en estadio III durante seis meses tras terapia periodontal no quirúrgica. Dentro del único grupo de tratamiento, IL-6 disminuyó un 35,3 %, IL-8 disminuyó un 41,6 %, el colesterol total disminuyó un 7,5 %, los triglicéridos disminuyeron un 1,78 %, el colesterol LDL disminuyó un 6,2 % y el colesterol HDL aumentó un 21,8 %; el estudio informó p<0,0001 para estas comparaciones.

El cambio en HDL es lo bastante grande como para llamar la atención, precisamente por eso requiere cautela. Se trató de un estudio pre-pos de un solo grupo, no de una comparación aleatorizada con un grupo de control concurrente. La regresión a la media, los cambios dietéticos, la variación estacional, los cambios de medicación y otros factores dependientes del tiempo podrían contribuir. Los hallazgos inflamatorios coinciden con la dirección de los datos controlados, pero los tamaños de efecto sobre los lípidos deben considerarse generadores de hipótesis hasta que un ensayo controlado los replique.

Los biomarcadores de estrés cardíaco amplían la señal

Estudios aleatorizados más pequeños han examinado biomarcadores más allá de la PCR y las citocinas. En un ensayo controlado aleatorizado exploratorio de 2023 de Isola et al., 48 personas con periodontitis en estadio III fueron asignadas a atención oral estándar mínima (24 participantes) o raspado y alisado radicular de toda la boca (24 participantes), con evaluación a los seis meses. El estudio evaluó NT-proBNP, un biomarcador del estrés de la pared cardíaca, junto con medidas inflamatorias y periodontales. El resumen del proyecto de investigación informa que el tratamiento periodontal redujo NT-proBNP, pero no proporciona una estimación del efecto ni un intervalo de confianza.

Otro ensayo aleatorizado de 2023 de Isola et al. comparó el raspado y alisado radicular por cuadrantes con la desinfección de toda la boca en 46 pacientes con periodontitis e informó reducciones de GDF-15 y biomarcadores circulantes relacionados después del tratamiento a los seis meses. GDF-15 aumenta en situaciones que incluyen lesión miocárdica e insuficiencia cardíaca, pero modificarlo no demuestra la prevención de ninguna de estas afecciones.

Las personas con diabetes tipo 2 pueden tener el fundamento más sólido para tomarse en serio el cuidado periodontal como parte de la gestión del riesgo. Un metaanálisis de 2024 de Barbirato et al. reunió 14 ensayos aleatorizados con 1.223 participantes con diabetes tipo 2 y periodontitis, y encontró evidencia de calidad moderada de que la terapia periodontal mejoró las medidas de inflamación sistémica y estrés oxidativo. Un ensayo doble ciego independiente de 2025 evaluó un simbiótico junto con terapia periodontal en 50 participantes con diabetes y enfermedad periodontal. Dado que ese ensayo evaluó una intervención combinada, no puede aislar la contribución cardiovascular de la terapia periodontal por sí sola.

El desenlace que sigue importando más

Todos los estudios de intervención descritos aquí terminan a los seis meses o antes. La aterosclerosis se desarrolla durante décadas, y la periodontitis puede reaparecer sin atención de mantenimiento. Ningún ensayo de este conjunto de evidencia informa sobre infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, eventos cardiovasculares adversos mayores o mortalidad cardiovascular después del tratamiento periodontal.

Meng y sus colegas afirman explícitamente que no se ha establecido una relación causal definitiva entre la periodontitis y la enfermedad cardiovascular, y que la mejora de los biomarcadores no confirma menos eventos cardiovasculares. Esa es la línea correcta que mantener. Trata la periodontitis porque es una enfermedad inflamatoria crónica real impulsada por infecciones, con consecuencias orales bien establecidas, y porque el tratamiento parece mejorar los marcadores de riesgo inflamatorio sistémico. Sigue tomando las estatinas prescritas, los medicamentos para la presión arterial, el tratamiento para la diabetes y otras medidas de atención cardiovascular basadas en evidencia. La terapia gingival debe acompañar esas medidas, no sustituirlas.

Conclusión: Se han detectado patógenos periodontales orales en tejido aterosclerótico, y la terapia periodontal no quirúrgica reduce de forma consistente varios biomarcadores de riesgo cardiovascular. El mejor ensayo controlado encontró valores más bajos de PCR, IL-6, TNF-α y puntuación de riesgo de Framingham después de seis meses. Ningún ensayo disponible demuestra que la terapia periodontal prevenga un infarto o un accidente cerebrovascular.