Enfermedad de las encías y riesgo cardíaco: lo que realmente muestra la evidencia

Tus encías pueden influir en tu salud cardiovascular, pero el argumento es más sólido para considerarlas un «marcador de riesgo importante» que una «causa demostrada de infartos». La periodontitis de moderada a grave se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en millones de personas. También se ha detectado ADN bacteriano oral en placas ateroscleróticas humanas. El tratamiento periodontal puede reducir la presión arterial y los marcadores inflamatorios en ensayos a corto plazo. Nada de esto demuestra que tratar la enfermedad de las encías prevenga un infarto o un accidente cerebrovascular.

Esa distinción importa. La enfermedad de las encías, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, una posición socioeconómica más baja y la hipertensión suelen presentarse juntos. Una boca dolorida puede ser una señal de un entorno de riesgo más amplio, no necesariamente el motor que lo impulsa. Aun así, la biología es lo bastante plausible y los beneficios dentales lo bastante claros como para que dejar sin tratar la periodontitis sea una mala apuesta para cualquiera que intente proteger su salud vascular a largo plazo.

Las bacterias orales pueden llegar al tejido vascular

La periodontitis es una infección inflamatoria crónica de los tejidos que sujetan los dientes. En la disbiosis, la comunidad microbiana cambia hacia especies que pueden provocar una respuesta inmunitaria sostenida. Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans se encuentran entre los patógenos identificados vinculados a este cambio y a niveles sistémicos más elevados de IL-6, TNF-α y proteína C reactiva (PCR), según Davison et al. Estas señales inflamatorias se solapan con vías implicadas en la disfunción endotelial y la aterosclerosis.

El vínculo vascular es más concreto que una historia general de inflamación. En un estudio anatomopatológico transversal, Šubarić et al. utilizaron PCR para detectar ADN de bacterias orales en placas ateroscleróticas humanas de la aorta abdominal. La PCR establece que el material genético llegó al tejido de la placa. No demuestra que bacterias orales vivas colonizaran la arteria, hicieran crecer la placa o permanecieran allí el tiempo suficiente para importar. La translocación pasiva, la contaminación y el sesgo de muestreo siguen siendo explicaciones posibles.

Las revisiones mecanísticas describen una vía plausible desde la inflamación periodontal hasta la lesión vascular: los productos bacterianos y las citocinas pueden activar la señalización de NF-κB en el endotelio, aumentar las moléculas de adhesión, deteriorar la señalización del óxido nítrico y promover la formación de células espumosas. Li et al. y Hansen et al. resumen esta vía. La plausibilidad ayuda a explicar una asociación; por sí sola no puede establecer la causalidad.

La señal poblacional es grande, pero sigue siendo observacional

Un metaanálisis de 2026 de Mistry et al. agrupó 42 estudios de cohortes con 4.389.263 participantes. El seguimiento osciló entre 2,9 y 57 años, y las cohortes individuales incluyeron de 117 a 975.685 participantes. La revisión informó una asociación independiente entre la periodontitis y la incidencia y mortalidad por enfermedad cardiovascular en diseños prospectivos y retrospectivos.

«Independiente» significa que los estudios individuales ajustaron por algunos factores de riesgo cardiovascular convencionales. No significa que la asociación esté libre de factores de confusión. El tabaquismo, la diabetes, la obesidad, la educación, los ingresos, el acceso a la atención sanitaria, la alimentación y la hipertensión pueden afectar tanto a la enfermedad periodontal como a los resultados cardiovasculares. Diez de las 42 cohortes utilizaron periodontitis autoinformada, lo que puede clasificar erróneamente a quienes realmente tuvieron la exposición. Ningún ajuste estadístico repara por completo la medición desigual de una enfermedad y de sus causas compartidas.

Una cohorte prospectiva de Pink et al. añade un hallazgo relacionado: la periodontitis y la inflamación sistémica actuaron como factores de riesgo independientes e interactuantes para la mortalidad por todas las causas, con evidencia de interacción multiplicativa. Esto respalda la idea de que la enfermedad de las encías y la inflamación sistémica pueden acumular el riesgo. Aun así, no permite identificar qué proporción del riesgo corresponde específicamente a las encías, en lugar de a las condiciones que produjeron ambos problemas.

Los relojes de envejecimiento biológico ofrecen una pista, no una cadena causal clara

Un análisis de 2024 de Zhang et al. utilizó datos de NHANES 2009–2014 y análisis de aleatorización mendeliana (AM) en tres conjuntos de datos genéticos: GLIDE, con 17.353 casos y 28.210 controles; FinnGen, con 4.784 casos y 272.252 controles; y un metaanálisis de IEU, con 1.740 casos y 347.186 controles.

Los investigadores hallaron que la periodontitis estaba vinculada estadísticamente a la enfermedad cardiovascular en parte a través de la aceleración de KDMAge y PhenoAge. Estos son índices compuestos de edad biológica. KDMAge incluye ocho biomarcadores, entre ellos la PCR transformada logarítmicamente y la presión arterial sistólica; PhenoAge incluye nueve variables, entre ellas PCR, albúmina, creatinina y glucosa. Los análisis de AM, incluidas las pruebas de AM inversa, aportaron evidencia direccional compatible con una vía de periodontitis a envejecimiento y enfermedad cardiovascular.

Esta es una de las señales causales disponibles más informativas, pero requiere una interpretación cuidadosa. Los instrumentos genéticos para periodontitis utilizaron un umbral de inclusión relajado de p < 5×10⁻⁶ en lugar del umbral convencional de todo el genoma de p < 5×10⁻⁸. Esto aumenta el riesgo de instrumentos débiles y pleiotropía horizontal: las variantes genéticas podrían afectar la enfermedad cardiovascular por vías no relacionadas con la periodontitis. Peng et al. informaron evidencia convergente de AM y genética integrativa que vincula la aceleración de la edad epigenética con enfermedades orales comunes, pero eso no elimina el mismo problema interpretativo.

Los relojes de edad biológica tampoco pertenecen exclusivamente a la salud oral. El tabaquismo, la inactividad, la obesidad, el estrés crónico, la desventaja socioeconómica y otras enfermedades pueden acelerarlos, como revisaron Oblak et al. El resultado de mediación identifica una vía estadística. Todavía no puede aislar la fracción del envejecimiento acelerado causada por la propia enfermedad periodontal.

Qué cambia el tratamiento periodontal y qué no ha demostrado

La evidencia de intervención es alentadora, pero se limita a resultados indirectos. Un metaanálisis de 2022 de Sharma et al. encontró reducciones estadísticamente significativas de la presión arterial sistólica y diastólica cuando se comparó la terapia periodontal intensiva con el tratamiento periodontal convencional. Los resultados proporcionados no informan de un único tamaño de efecto agrupado ni de un intervalo de confianza para la presión arterial, por lo que aquí no puede juzgarse la magnitud clínicamente relevante de la diferencia.

Otras síntesis apuntan en la misma dirección. Meng et al. encontraron reducciones de la PCR y otros marcadores de riesgo cardiovascular después de terapia periodontal no quirúrgica. Zhang et al. encontraron una reducción de citocinas proinflamatorias, incluida IL-6, después de tratamiento no quirúrgico en pacientes con periodontitis con y sin obesidad. Una revisión paraguas de 2025 de Shi et al. encontró mejoras direccionales en todas las categorías de biomarcadores.

Estos metaanálisis también informan intervalos de confianza amplios y heterogeneidad sustancial entre ensayos. Los pacientes, las definiciones de gravedad de la enfermedad, los protocolos de tratamiento y los periodos de seguimiento difirieron; la mayor parte del seguimiento fue corta. Una PCR o presión arterial más baja es información útil, pero no es evidencia de que la terapia periodontal prevenga el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, los eventos cardiovasculares adversos mayores o la muerte cardíaca. Ningún ensayo aleatorizado ha demostrado esos resultados.

El problema del enjuague bucal: menos gérmenes no siempre significa mejor biología vascular

La boca contiene patógenos, pero también bacterias reductoras de nitrato. Estos microbios convierten el nitrato dietético en nitrito, que contribuye a la producción sistémica de óxido nítrico. El óxido nítrico ayuda a que los vasos sanguíneos se relajen; la alteración de su señalización se relaciona con disfunción endotelial y presión arterial más alta.

En Vanhatalo et al., el envejecimiento alteró el microbioma oral de formas que redujeron la capacidad de reducción de nitrato y la biodisponibilidad de óxido nítrico. El enjuague bucal con clorhexidina alteró estas bacterias beneficiosas, redujo la biodisponibilidad de óxido nítrico y debilitó las respuestas vasculares a la suplementación dietética con nitrato. Lima et al. describen la misma vía nitrato-nitrito-óxido nítrico como un vínculo clínicamente relevante entre la composición del microbioma oral, la enfermedad periodontal y la presión arterial.

Esto no significa que la clorhexidina no tenga un lugar en la atención dental. Un profesional sanitario puede prescribirla para una indicación y duración específicas. Sí significa que los enjuagues antisépticos rutinarios de amplio espectro no deberían comercializarse como prevención cardiovascular automática. Reducir patógenos inflamatorios mientras se suprime el metabolismo del nitrato podría generar efectos contrapuestos, y el resultado cardiovascular neto sigue siendo desconocido.

Un plan proporcionado

• Hazte una evaluación de enfermedad de las encías si tienes encías sangrantes, mal aliento persistente, dientes flojos, recesión gingival o si has omitido la atención dental regular. Una evaluación profesional puede identificar la periodontitis antes de que la pérdida de tejido de soporte dental sea más difícil de manejar.
• Trata la periodontitis diagnosticada con atención dental basada en evidencia, incluido el desbridamiento mecánico profesional cuando esté indicado. La mejor evidencia respalda mejoras en la infección periodontal y los biomarcadores cardiovasculares a corto plazo, no la prevención de infartos o accidentes cerebrovasculares.
• Cepíllate y limpia entre los dientes de forma constante. Estas prácticas actúan mecánicamente sobre la placa sin asumir que una exposición antimicrobiana amplia mejore la salud vascular.
• Usa clorhexidina solo según las indicaciones de tu dentista o periodoncista. Para los enjuagues rutinarios, consulta opciones no antisépticas a base de flúor en lugar de considerar un enjuague medicado como un producto diario de bienestar.
• Come verduras ricas en nitrato, como rúcula, espinaca y remolacha. Aportan sustrato para la vía oral nitrato-nitrito-óxido nítrico, aunque no sustituyen el tratamiento periodontal.

Veredicto: La periodontitis es un factor de riesgo sistémico creíble con una conexión biológicamente coherente con la enfermedad cardiovascular. La asociación es lo bastante importante como para justificar el diagnóstico y el tratamiento. La evidencia todavía no ha demostrado que la terapia periodontal prevenga eventos cardiovasculares, y no respalda el uso rutinario de enjuague bucal con clorhexidina como estrategia para la salud cardíaca.